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5-羥色胺綜合征——潛藏的不良反應2023/05/18

世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)顯示，全球有超過3.5億人罹患抑郁癥，近十年來患者增速約18%，截至2017年，中國有超過5400萬人患有抑郁癥。疫情爆發(fā)以來，每個人都變成了這場戰(zhàn)役的“參與者”，人人都在承受一場嚴峻的生理和心理考驗。國內一項研究顯示，在疫情期間，民眾的抑郁癥狀檢出率為36.5％，中度及以上程度的抑郁癥狀檢出率為13.0％[1]。藥物治療是當前抑郁癥的主要治療方法之一，但藥物可能引起的潛在不良反應卻常常被臨床忽視，下面我們就一起走進這樣一個案例。一位61歲的女性患者，既往有運動神經(jīng)元病變史2年，

比較RIA法和ELISA法測定日本1型糖尿病患者中的IA2抗體2023/03/07

胰島細胞抗原-2自身抗體(IA-2A)是預測和診斷1型糖尿病的重要血清學標記物。國際上的糖尿病自身抗體標準化程序(DASP)及胰島自身抗體標準化程序(IASP)可用于規(guī)范和提高實驗室之間的抗胰島自身抗體檢測性能[1-2]。RSR公司生產(chǎn)的IA-2A檢測試劑盒（包括放射免疫法RSR-RIA和酶聯(lián)免疫法RSR-ELISA)經(jīng)DASP評估，檢測性能優(yōu)異，具有較高的靈敏度和特異性，證實是可用于臨床的成熟商品化試劑盒，并在世界各地被廣泛使用[1]。最近，日本IA-2A的測定已完成方法學的升級，從RSR-R

文獻速遞丨ZnT8抗體在阿爾及利亞T1DM患者中的報道2023/03/01

要點1.在阿爾及利亞小于35歲的160例T1DM患者中，ZnT8Ab檢出率46.25%。2.在28例其他抗體陰性的患者中，ZnT8Ab檢出率50%，增加ZnT8Ab檢測后使T1DM中抗體檢出率由82.5%提升至91.25%。3.ZnT8Ab在≤18歲患者中檢出率和濃度水平更高。研究表明ZnT8Ab是1型糖尿病鑒別診斷的良好工具和重要的補充標志物。1型糖尿病(Type1diabetesmellitus,T1DM)是一種慢性疾病，主要表現(xiàn)為胰島β細胞功能損傷導致胰島素分泌不足。T1DM占所有糖尿病類

文獻速遞|血清素（5-HT）的多元化生理作用2023/02/20

血清素，也被稱為5-羥色胺(5-HT)，作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種重要神經(jīng)遞質，介導了一系列生理功能。5-HT最常見的功能是控制情緒、睡眠和焦慮以及胃腸道運動的外周調節(jié)。最近發(fā)現(xiàn)5-HT作為一種重要的代謝激素，有助于維持血糖穩(wěn)態(tài)和控制肥胖，5-HT水平與代謝性疾病之間存在因果關系。在哺乳動物中，5-HT是由必需氨基酸色氨酸通過限速酶色氨酸羥化酶（TPH）合成的，在全身不同的細胞類型中有兩種表達亞型。Tph1亞型主要表達于腸內分泌細胞和其他非神經(jīng)元細胞(如脂肪細胞)。Tph2亞型主要表達于腦干中縫核神

血清中促腎上腺皮質激素釋放激素與5-羥色胺的比值對產(chǎn)后抑郁的預測價值2023/02/06

前言產(chǎn)后的精神障礙是常見的，其中關于產(chǎn)后抑郁癥(Postpartumdepression，PPD)的研究最為普遍。PPD通常發(fā)生在分娩后的前4~8周，約有10~20%的產(chǎn)婦會發(fā)生產(chǎn)后抑郁。因此，PPD是一個重要的公共衛(wèi)生問題[1,2]。如果產(chǎn)婦沒有得到良好的治療，產(chǎn)后抑郁可持續(xù)數(shù)月甚至更長。此外，PPD不僅影響產(chǎn)婦，也影響嬰兒。但僅有50%有抑郁癥狀的產(chǎn)婦在產(chǎn)后6周至3個月被確診為PPD[3,4]。以往的研究表明，分娩方式、母乳喂養(yǎng)技術和社會經(jīng)濟地位等因素在產(chǎn)后抑郁中發(fā)揮重要作用。PPD的發(fā)病機

【文獻分享】產(chǎn)后抑郁癥與血漿神經(jīng)遞質濃度的關系2023/01/31

產(chǎn)后抑郁(Postpartumdepression,PPD)是產(chǎn)后4周內發(fā)生的重度抑郁的一種亞型，影響了10%-20%的女性[1-7]。PPD給婦女、嬰兒和家庭帶來的長期不良影響是一個重要的公共衛(wèi)生問題。目前PPD的確切病理機制尚未得到明確。研究表明[3,8-10]，在女性的整個月經(jīng)周期、妊娠期、產(chǎn)后以及絕經(jīng)過渡期，激素的波動和功能性生物標志物之間的相互作用可能參與了神經(jīng)精神疾病的發(fā)生或現(xiàn)有疾病的加重過程。單胺類神經(jīng)遞質指單一氨基與苯基通過二碳鏈相連接的神經(jīng)遞質和神經(jīng)調質。苯丙氨酸、酪氨酸、色氨

ELISA檢測鋅轉運蛋白8自身抗體在中國人群1型糖尿病診斷中的應用2023/01/10

通訊作者：劉寬芝作者單位：河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院RSRTJ翻譯，僅供學習參考1型糖尿?。═1D）是一種器官特異性自身免疫性疾病，與針對胰腺β細胞的自身免疫反應有關。檢測針對胰腺β細胞抗原的自身抗體有助于輔助診斷T1D，如谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、抗胰島素自身抗體（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）和鋅轉運蛋白8(ZnT8)抗體。在T1D的常規(guī)診斷過程中加入ZnT8A檢測會提高整體自身抗體的檢出率[2]。然而，ZnT8A的檢測在中國醫(yī)學領域并不常見。本研究使用易于實施且應用方便的酶聯(lián)免

T1DM伴發(fā)疾病知多少？2023/01/09

要點提示：1.1型糖尿?。═1DM）易與其他自身免疫性疾病合并存在，其中常見的是自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）和乳糜瀉。2.建議T1DM患者常規(guī)篩查甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺功能。3.T1DM可作為自身免疫性多內分泌腺病綜合征（APS）的一個重要組成部分，常表現(xiàn)為伴發(fā)AITD的APS-Ⅲ型。1型糖尿?。═1DM）易與其他自身免疫性疾病合并存在，如Hashimoto甲狀腺炎、Graves病、乳糜瀉、Addison病、自身免疫性胃炎（AIG）、白癜feng等，其中常見的是自身免疫性

重視1型糖尿病高風險人群的抗體篩查和提前干預2023/01/04

2022.11.17FDA初次批準延緩1型糖尿病從2期到3期進展藥物teplizumab上市。1型糖尿?。═1DM）是一種慢性自身免疫性疾病，特點是產(chǎn)生胰島素的β細胞被破壞，導致依賴外源性胰島素生存。目前對T1DM的進展階段分為三段，即免疫激活期、胰島功能減退期和發(fā)病期。T1DM在無癥狀過渡至出現(xiàn)典型高血糖癥狀（3期）前通常經(jīng)歷兩個臨床前階段，1期的特點為出現(xiàn)自身抗體，2期的特點為糖耐量受損導致的血糖異常，但糖化血紅蛋白HbA1c水平往往保持正常，且患者不需要胰島素治療。這些免疫和代謝特征可識別

文獻分享丨乙酰膽堿受體抗體水平與重癥肌無力臨床嚴重程度相關2022/11/28

重癥肌無力(myastheniagravis，MG)是最常見的神經(jīng)肌肉接頭疾病，是一種獲得性、抗體介導的自身免疫性疾病。在全身型MG患者中，約85%可檢測到AChR抗體，而在單純眼肌型MG患者中，約50%患者AChR抗體陽性。有研究表明，AChR抗體水平與疾病的嚴重程度成正比，高AChR抗體水平與眼肌型到全身型MG的進展有關，并且更易發(fā)生肌無力危象。但也有研究發(fā)現(xiàn)在MG中AChR抗體水平與臨床嚴重程度沒有或僅有微弱關聯(lián)。該研究旨在測定MG患者血清中AChR抗體水平，并探討低、高抗體水平與臨床病情

重視吉蘭巴雷綜合征患者中神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體自身抗體的檢測2022/11/07

自主神經(jīng)受累是吉蘭巴雷綜合征(Guillain-Barresyndrome，GBS)重要和常見并發(fā)癥，表現(xiàn)為心血管、泌汗、胃腸道和其他系統(tǒng)癥狀；自主神經(jīng)受累也可以影響交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)纖維。對GBS患者和動物模型的研究，使人們對該病常伴隨的自主神經(jīng)功能障礙有了更深入的了解。先前我們報道了GBS的癥狀譜與抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體的反應性有關，分析了自主神經(jīng)功能障礙的嚴重程度與抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體水平之間的關系。神經(jīng)節(jié)煙堿型乙酰膽堿受體(gAChR)自身抗體介導所有周圍自主神經(jīng)節(jié)的快速突觸傳遞。近期的研究中，

新聞兩則|為什么到2040年1型糖尿病患者的人數(shù)預計將翻倍?2022/10/31

分享1：為什么到2040年1型糖尿病患者的人數(shù)預計將翻倍?要點：研究者表示，到2040年，全球1型糖尿病患者的人數(shù)可能會翻一番，達到1700萬。更好的檢測手段和疾病管理等可有效延長患者的生命。糖尿病患病率的提高給家庭、社區(qū)以及醫(yī)療行業(yè)帶來了更多的責任和挑戰(zhàn)。一項發(fā)表在《TheLancetDiabetes&Endocrinology》的研究顯示，到2040年，1型糖尿病患者人數(shù)將從現(xiàn)有的870萬人增至1350萬~1740萬人。研究模型指出，1型糖尿病患病率最高的前幾個國家分別為美國、印度、巴西、中

內分泌系統(tǒng)疾病相關抗體檢測方法的推薦意見2022/10/27

自身抗體的測定在自身免疫病診斷及鑒別診斷中具有重要作用。目前，自身抗體檢測已在國內臨床上普遍開展，檢測方法、試劑質量、儀器設備和操作人員等因素直接關系到檢測結果及報告質量，從而可能影響臨床醫(yī)師對結果的判斷和解讀。為提升國內自身抗體檢測專業(yè)水平，中國免疫學會臨床免疫分會在2014年發(fā)布的《自身抗體檢測在自身免疫病中的臨床應用專家建議》基礎上，進一步制訂了《自身免疫病診斷中抗體檢測方法的推薦意見》（以下簡稱《意見》）。該《意見》的制訂分三步進行。首先通過檢索國內外文獻并結合中國實際情況起草《意見》草

第三代促甲狀腺激素受體抗體檢測產(chǎn)品的性能評估2022/10/17

Graves病患者血清中，TSH受體自身抗體（TRAb）的病理作用已經(jīng)明確。目前，檢測TSHR自身抗體有兩種方法。一種方法是基于類似TSH的自身抗體在細胞系中誘導第二信使cAMP的能力，稱為生物測定(bioassay)方法，該方法能夠根據(jù)其增強或抑制cAMP合成的生物活性來區(qū)分刺激性抗體（TSAb）和阻斷性抗體（TSBAb）。另一種方法是基于豬TSHR或人類重組TSHR的TRAb檢測，患者血清中的TRAb和牛TSH（用I-125或生物素標記）共同競爭TSHR上的結合位點。Smith博士（RSR公

病例報告|干燥綜合征合并自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病，表現(xiàn)為反復腹脹2022/10/09

要點提取1.神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體(gAChR)抗體與自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病(AAG)及局限性自身免疫性胃腸動力障礙有關。2.干燥綜合征(SS)是一種可能與AAG相關的風濕病。3.當SS患者出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙的癥狀和體征時，應檢測gAChR抗體并考慮AAG。自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病(Autoimmuneautonomicganglionopathy,AAG)是一種由神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體(gAChR)抗體介導的，引起自主神經(jīng)功能衰竭的獲得性免疫疾病[1]。gAChR抗體作為致病抗體，其抗體水平與自主神經(jīng)

gAChR抗體陽性的獲得性自主神經(jīng)障礙兒童患者特征2022/09/27

自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病(AAG)是一種罕見疾病，其特征為自主神經(jīng)功能衰竭，常伴有神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體（gAChR）抗體[1-3]。自身免疫性胃腸動力障礙(AGID)被認為是一種有限形式的自身免疫性自主神經(jīng)功能障礙[4]。1993年Schondorf和Low提出，體位性心動過速綜合征(POTS)是一種輕度自主神經(jīng)bing變的可能表現(xiàn)[5]。在AGID或自身免疫性POTS患者中，血清gAChR抗體陽性證實了這些自a主表現(xiàn)并明確了并發(fā)癥[4,6-8]。AGID、自身免疫性POTS和AAG均可以作為獲得性

帶你快速了解VGKC復合物抗體與LGI1/CASPR2抗體的關系2022/09/19

01電壓門控鉀通道蛋白（VGKC）VGKC是一種受細胞膜電位變化控制的離子通道跨膜蛋白，以VGKC為核心形成了由多種關聯(lián)蛋白構成的VGKC復合物。主要包括：LGI1（富含亮氨酸的神經(jīng)膠質瘤滅活蛋白-1）CASPR2（接觸蛋白相關蛋白-2）Contactin-2(接觸蛋白-2)又名TAG-1DPPX(二縮氨酸相似蛋白-6)隨著對VGKC復合物研究的深入，研究者發(fā)現(xiàn)VGKC自身抗體識別的表位通常位于與鉀離子通道結合的附屬結構上，如LGI1和CASPR2。LGI1LGI1是一種主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

病例報告丨巴勒斯坦一例確診為APS 2型綜合征的重癥肌無力患者2022/09/19

自身免疫原因引起的原發(fā)性腎上腺皮質功能不全（Addison病）合并自身免疫性甲狀腺疾病和/或1型糖尿病時，被稱為自身免疫性多腺綜合征2型（APS-2）。APS-2與HLA-DR3和/或HLA-DR4單倍型有關。它是一種常染色體顯性遺傳疾病，具有多種不同的臨床表現(xiàn)[3-5]。通常在30-40歲發(fā)病，中年女性患病率很高，兒童時期發(fā)病非常罕見[6]。APS-2最常見病癥組合通常為Addison病和橋本甲狀腺炎。據(jù)報道，5.3%的橋本甲狀腺炎患者存在腎上腺功能不全，2%至4%的自身免疫性甲狀腺疾病患者伴

病例報告|肺癌切除較長時間后出現(xiàn)的重癥肌無力2022/08/29

臨床上，重癥肌無力(MG)和Lambert-Eaton肌無力綜合征(LEMS)均以骨骼肌無力、易疲勞為特征。這些癥狀是由神經(jīng)和肌肉突觸傳導受損引起的[1]。MG通常由突觸后膜上乙酰膽堿受體的自身抗體引起[2]，而LEMS主要是由突觸前膜上鈣離子通道的自身抗體引起的[3]。許多MG患者還會出現(xiàn)胸腺異常，如胸腺瘤和胸腺增生[2]。LEMS常與肺癌，尤其是小細胞肺癌同時發(fā)生[3]。肺癌患者發(fā)生MG極為罕見[4-17]。我們在此報告一例在肺癌木艮治性切除手術7年后發(fā)生MG的罕見病例。該患者術后7年出現(xiàn)嚴

文獻速遞|乙酰膽堿受體抗體水平與重癥肌無力臨床改善的關系2022/08/22

重癥肌無力(Myastheniagravis，MG)中，煙堿型乙酰膽堿受體(Acetylcholinereceptorautoantibodies，AChR)是自身抗體的靶點之一。MG是一種神經(jīng)肌肉自身免疫性疾病，90%的全身型MG患者和50%的眼肌型MG患者的血清中存在AChRAb[4]。在臨床實踐中，AChRAb檢測多數(shù)用于MG的確診。MG被認為是一種終身自身免疫性疾病，一些研究報告了血清AChRAb水平的變化與臨床嚴重程度之間呈顯著關聯(lián)，特別是在胸腺切除術后或患者使用免疫抑制劑時[7-10