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肽表位圖集(EMPS)HCoV-NL63(刺突糖蛋白)，保證其身份和純度2025/07/21: 根據(jù)注釋中所示的矩陣，提供52個(gè)矩陣池。每條肽段出現(xiàn)在兩個(gè)不同的池中。337個(gè)覆蓋整個(gè)抗原的重疊肽段。艾美捷肽表位圖集(EMPS)HCoV-NL63(刺突糖蛋白)規(guī)格：貨號(hào)：EMPS-NL63-S-1來源：人類冠狀病毒（HCoV）蛋白名稱：刺突糖蛋白基因ID：S肽段數(shù)量：337條肽段數(shù)量：每條肽段單獨(dú)提供以及在矩陣池中均約為5µg長(zhǎng)度：1356個(gè)氨基酸純度：研究?jī)?yōu)級(jí)（ResearchPlusGrade）：每條肽段均保證為主要產(chǎn)物（HPLC/MS）備注：本品的肽段以三f乙酸鹽形式提供。儲(chǔ)存條件：-

肽表位圖集(EMPS)MERS-CoV(刺突糖蛋白)，表位鑒定和定位方案2025/07/21: 52個(gè)矩陣池和336個(gè)覆蓋中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）刺突糖蛋白的重疊肽段集合，用于表位鑒定和定位。艾美捷肽表位圖集(EMPS)MERS-CoV(刺突糖蛋白)規(guī)格：貨號(hào)：EMPS-MERS-CoV-S-1內(nèi)容：根據(jù)注釋中所示的矩陣，提供52個(gè)矩陣池。每條肽段出現(xiàn)在兩個(gè)不同的池中。336個(gè)覆蓋整個(gè)抗原的重疊肽段。來源：中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）蛋白名稱：刺突糖蛋白蛋白ID：K9N5Q8基因ID：S肽段數(shù)量：336條肽段數(shù)量：每條肽段單獨(dú)提供以及在矩陣池中均約為5µg長(zhǎng)

肽表位圖集(EMPS)HCoV-HKU1(刺突糖蛋白)--每條肽段均經(jīng)過質(zhì)量控制2025/07/21: 52個(gè)矩陣池和337個(gè)覆蓋人類冠狀病毒（HCoV）刺突糖蛋白的重疊肽段集合（分離株N1），用于表位鑒定和定位。艾美捷肽表位圖集(EMPS)HCoV-HKU1(刺突糖蛋白)規(guī)格：貨號(hào)：EMPS-HKU1-S-1數(shù)量：每條肽段單獨(dú)提供以及在矩陣池中均為5ug應(yīng)用：T細(xì)胞免疫類別：表位映射肽段集合，PepMix肽段池主題/條件：普通感冒、COVID19、感染、呼吸道感染布局：以凍干形式包裝在1個(gè)96孔管架中，以凍干形式包裝在5個(gè)96孔管架中生物體：人類冠狀病毒（HCoV）蛋白名稱：刺突糖蛋白純度：研究

肽表位圖集(EMPS)HCoV-229E(刺突糖蛋白)--最小化內(nèi)毒素污染2025/07/21: 50個(gè)矩陣池和291個(gè)覆蓋人類冠狀病毒（HCoV）刺突糖蛋白的重疊肽段，用于表位鑒定和定位。艾美捷肽表位圖集(EMPS)HCoV-229E(刺突糖蛋白)規(guī)格：貨號(hào)：EMPS-229E-S-1數(shù)量：每條肽段單獨(dú)提供以及在矩陣池中均為5ug純度：研究?jī)?yōu)級(jí)（ResearchPlusGrade）：每條肽段均保證為主要產(chǎn)物（HPLC/MS）交付形式：以凍干形式包裝在5個(gè)96孔管架中應(yīng)用：T細(xì)胞免疫相關(guān)主題：COVID19、感染、呼吸道感染、普通感冒表位映射肽段集合（EMPS）：矩陣池能夠在消耗最少材料的情

Epigentek-DNMT1重組單克隆抗體[1A9]，助力表觀遺傳學(xué)研究2025/07/18: 甲基化CpG殘基。優(yōu)先甲基化半甲基化的DNA。在S期與DNA復(fù)制位點(diǎn)結(jié)合，維持新合成鏈中的甲基化模式，這對(duì)于表觀遺傳至關(guān)重要。在G2和M期與染色質(zhì)結(jié)合，獨(dú)立于復(fù)制維持DNA甲基化。它負(fù)責(zé)維持發(fā)育過程中建立的甲基化模式。DNA甲基化與組蛋白甲基化相協(xié)調(diào)。通過直接與HDAC2結(jié)合介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄抑制。與DNMT3B結(jié)合并通過招募CTCFL/BORIS，通過調(diào)節(jié)啟動(dòng)子組蛋白H3在H3K4和H3K9的二甲基化，參與激活BAG1基因表達(dá)?？赡苄纬梢粋€(gè)共抑制復(fù)合物，該復(fù)合物對(duì)于激活KRAS介導(dǎo)的結(jié)直腸癌（CRC）細(xì)

Epigentek-DNMT1多克隆抗體，助力腫瘤和發(fā)育異常研究2025/07/18: DNA（胞嘧啶-5-）甲基轉(zhuǎn)移酶1在建立和調(diào)控組織特異性的甲基化胞嘧啶模式中發(fā)揮重要作用。異常的甲基化模式與某些人類腫瘤和發(fā)育異常有關(guān)。該基因發(fā)現(xiàn)了兩種轉(zhuǎn)錄變體，它們編碼不同的亞型。DNMT1多克隆抗體。未偶聯(lián)。在兔中制備。艾美捷DNMT1多克隆抗體（#A-1700-050）：緩沖液：PBS，含有0.02%疊d化鈉、50%甘油，pH7.3。特異性：人亞型：IgG純化方法：親和純化免疫原：含有與DNMT1（NP_001370.1）的760-1109號(hào)氨基酸序列相對(duì)應(yīng)的重組融合蛋白。儲(chǔ)存條件：運(yùn)輸時(shí)

5-甲基胞嘧啶（5-mC）單克隆抗體[33D3]：適用于MeDIP/ChIP級(jí)2025/07/18: 5-甲基胞嘧啶（5-mC）是由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNMT）催化，在胞嘧啶環(huán)的5號(hào)碳上添加甲基基團(tuán)而形成的，這一過程是一種被稱為DNA甲基化的表觀遺傳修飾。5-mC被認(rèn)為是DNA的“第五種堿基”，這種針對(duì)5-甲基胞嘧啶的小鼠單克隆抗體非常適合用于區(qū)分未修飾的胞嘧啶堿基（C）和甲基化的胞嘧啶堿基（5-mC），以進(jìn)行DNA甲基化研究。DNA甲基化是真核生物基因組的主要表觀遺傳修飾，在哺乳動(dòng)物發(fā)育中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。啟動(dòng)子區(qū)域的DNA甲基化會(huì)導(dǎo)致基因功能失活。此外，DNA甲基化狀態(tài)會(huì)因組織類型而異，區(qū)域特

MethyFlash m6A DNA甲基化ELISA試劑盒（比色法）適用于直接檢測(cè) m6A DNA2025/07/17: N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中RNA分子上最常見且豐富的修飾。在多細(xì)胞真核生物中也發(fā)現(xiàn)了DNA上的m6A，包括秀麗隱桿線蟲和黑腹果蠅，此外在高等真核生物中也發(fā)現(xiàn)了，包括植物、小鼠和人類細(xì)胞。m6A在調(diào)控DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)座、轉(zhuǎn)錄和細(xì)胞防御中起著至關(guān)重要的作用。在人類中，DNA上的m6A修飾很可能是由甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合體METTL3催化生成的，并且可被α-酮戊二酸（α-KG）和Fe2+依賴的雙加氧酶（如ALKBH5和TET類似酶）去除。研究表明，METTL3和α-KG/Fe2+依賴的雙加氧酶在許多生

MethylFlash 5-mC RNA甲基化ELISA Easy試劑盒（熒光法）背景噪音低2025/07/17: DNA中的5-甲基胞嘧啶（5-mC）是由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶在胞嘧啶環(huán)的5-碳上共價(jià)添加甲基基團(tuán)形成的。這一過程已得到充分研究，通常與基因表達(dá)的抑制相關(guān)。研究表明，在人類中，5-mC還存在于多種RNA分子中，包括tRNA、rRNA、mRNA和非編碼RNA（ncRNA）。5-mC在某些類別的ncRNA中似乎較為富集，但在mRNA中相對(duì)較少。動(dòng)物基因組中5-mC的含量變化較大，從一些昆蟲中檢測(cè)不到的量到人類細(xì)胞中約占總RNA的0.1-0.45%。研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)（83%）的5-mC位點(diǎn)存在于mRNA中。

EpiQuik CRISPR/SaCas9(S. aureus)檢測(cè)ELISA試劑盒（比色法）快速高效2025/07/17: CRISPR（成簇規(guī)律間隔短回文重復(fù)序列）和Cas9（CRISPR相關(guān)系統(tǒng)或CRISPR相關(guān)蛋白9核酸酶）是在細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)的一種防御機(jī)制，用于抵御外來DNA。這一系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)已被證明是基因編輯和基因組工程應(yīng)用中靶向和修改遺傳序列。該系統(tǒng)被稱為CRISPR/Cas9，通過將RNA引導(dǎo)的Cas9核酸酶和適當(dāng)?shù)囊龑?dǎo)RNA（gRNA）導(dǎo)入細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)對(duì)目標(biāo)基因組位點(diǎn)的序列特異性切割。此外，緊隨特異性序列之后的原間隔相鄰基序（PAM）序列對(duì)于Cas9核酸酶的成功結(jié)合是必需的。監(jiān)測(cè)Cas9編輯蛋白的水平或在轉(zhuǎn)染細(xì)

EpiQuik循環(huán)乙酰組蛋白H3K18 ELISA試劑盒（比色法）解決方案2025/07/16: 表觀遺傳激活或失活在許多重要人類疾病中起著關(guān)鍵作用，尤其是在癌癥中。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs）和去乙酰化酶（HDACs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HATs將乙酰基團(tuán)從乙酰輔酶A轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸殘基上。P300是主要的HAT，它催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸18（H3K18）上的乙?；DACs和SIRT1/7是主要的組蛋白去乙?；福鼈兡軌蚴笻3K18去乙?；3K1

EpiQuik循環(huán)乙酰組蛋白 H3K9 ELISA試劑盒（比色法）定量H3K9ac的絕對(duì)量2025/07/16: EpiQuik™循環(huán)乙?；M蛋白H3K9ELISA試劑盒（比色法）是專為定量檢測(cè)血漿和血清中的循環(huán)組蛋白H3K9ac而設(shè)計(jì)的。艾美捷EpiQuik循環(huán)乙酰組蛋白H3K9ELISA試劑盒（比色法）（#P-3132-48）優(yōu)勢(shì)與特點(diǎn)：1、快速高效的實(shí)驗(yàn)流程，可在2.5小時(shí)內(nèi)完成。2、高靈敏度和特異性。檢測(cè)限低至0.5ng/孔，在血漿/血清中指示量范圍內(nèi)的動(dòng)態(tài)范圍為1-20ng/孔。僅識(shí)別H3K9ac，與未修飾的H3或其他同一賴氨酸位點(diǎn)的修飾物無交叉反應(yīng)。3、方便地包含對(duì)照用于H3K9ac的定量。4、

EpiQuik循環(huán)三甲基組蛋白H3K36 ELISA試劑盒（比色法），表觀遺傳激活研究2025/07/16: 表觀遺傳激活或失活在許多重要人類疾病中起著關(guān)鍵作用，尤其是在癌癥中。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷-L-蛋氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。SETD2和NSD2是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它們催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸36（H3K36）上的三甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶，它們能夠使H3K

EpiQuik循環(huán)二甲基組蛋白H3K36 ELISA試劑盒（比色法），高靈敏度快速檢測(cè)2025/07/16: 表觀遺傳激活或失活在許多重要人類疾病中起著關(guān)鍵作用，尤其是在癌癥中。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷-L-蛋氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。NSD1和SMYD2是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它們催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸36（H3K36）上的二甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶，它們能夠使H3K

EpiQuik循環(huán)單甲基組蛋白H3K27 ELISA試劑盒（比色法）可手動(dòng)或高通量操作2025/07/15: 基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中，尤其是在癌癥中，扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。EZH1和G9a是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它們催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸27（H3K27）處的單甲基化。JHDM1D是主要的組蛋白去甲基化酶，負(fù)責(zé)去甲基化

EpiQuik循環(huán)三甲基組蛋白H3K9 ELISA試劑盒（比色法）--實(shí)驗(yàn)具有靈活性2025/07/15: 基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中，尤其是在癌癥中，扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。SETDB是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸9（H3K9）處的三甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶，負(fù)責(zé)去甲基化H

EpiQuik循環(huán)二甲基組蛋白H3K9 ELISA試劑盒（比色法）原理與實(shí)驗(yàn)流程說明2025/07/15: 基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中，尤其是在癌癥中，扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。G9a是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸9（H3K9）處的二甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶，負(fù)責(zé)去甲基化H3K

EpiQuik循環(huán)單甲基組蛋白H3K9 ELISA試劑盒（比色法），2.5小時(shí)內(nèi)實(shí)驗(yàn)流程2025/07/15: 基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中，尤其是在癌癥中，扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷L甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。G9a是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸9（H3K9）處的單甲基化。JHDMs是主要的組蛋白去甲基化酶，負(fù)責(zé)去甲基化H3K9。單甲基H3K

EpiQuik循環(huán)三甲基組蛋白H3K4 ELISA試劑盒（比色法），經(jīng)過優(yōu)化的緩沖液2025/07/15: 基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中，尤其是在癌癥中，扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機(jī)制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個(gè)甲基基團(tuán)從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。SETD1和MLL是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它們催化哺乳動(dòng)物細(xì)胞中組蛋白H3在賴氨酸4（H3-K4）處的甲基化，而KDM是主要的組蛋白去甲基化酶，負(fù)責(zé)去甲基化H3K

EpiQuik循環(huán)組蛋白H3瓜氨酸ELISA試劑盒（比色法），可手動(dòng)或高通量操作2025/07/14: 精氨酸組蛋白瓜氨酸化是眾多重要的表觀遺傳標(biāo)記之一，對(duì)于表觀遺傳染色質(zhì)重塑和免疫細(xì)胞的胞外陷阱過程的調(diào)控至關(guān)重要。組蛋白H3（精氨酸2、8、17）的瓜氨酸化調(diào)節(jié)基因表達(dá)，主要由肽基精氨酸脫亞胺酶4（PAD4）催化。此外，組蛋白的瓜氨酸化，尤其是組蛋白H3，被揭示為多種炎癥信號(hào)的匯聚點(diǎn)，這些信號(hào)觸發(fā)中性粒細(xì)胞對(duì)感染的響應(yīng)。有報(bào)道稱，瓜氨酸化組蛋白H3可能是早期診斷膿毒癥休克的潛在血清生物標(biāo)志物。多發(fā)性硬化癥和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等更多免疫疾病似乎也與組蛋白H3瓜氨酸化的變化有關(guān)。通過抑制或激活PADs，可

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