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《Nature》：小膠質(zhì)巨噬細(xì)胞和阿爾茨海默病受TIM-3調(diào)節(jié)2025/05/20: 2025年4月9日，美國(guó)布萊根婦女醫(yī)院和哈佛醫(yī)學(xué)院VijayK.Kuchroo、OlegButovsky研究團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“ImmunecheckpointTIM-3regulatesmicrogliaａndAlzheimer’sdisease”的研究性論文。該研究表明TIM-3會(huì)助力小膠質(zhì)巨噬細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)與功能平衡，然而TIM-3也會(huì)阻止細(xì)胞清除毒性β-淀粉樣蛋白（Aβ）的能力。因此對(duì)小膠質(zhì)巨噬細(xì)胞來(lái)說(shuō)，TIM-3更像一把“兩面劍”。研究在阿爾茨海默

血液和脊髓免疫細(xì)胞流式圈門分析解決方案2025/05/19: 流式細(xì)胞術(shù)分析的核心在于“圈門”，所謂“門”和“區(qū)域”，是指基于特定特征對(duì)細(xì)胞群體進(jìn)行劃分，常通過(guò)FSC（前向散射）、SSC（側(cè)向散射）及表面標(biāo)記物（marker）來(lái)進(jìn)行“圈門”，以分辨和量化不同的細(xì)胞群。圈門的第一步通常是根據(jù)細(xì)胞的FSC和SSC特性來(lái)區(qū)分不同的細(xì)胞群。FSC反映了細(xì)胞的大小，SSC則與細(xì)胞的粒度相關(guān)。同時(shí)這些信號(hào)也會(huì)受到樣本預(yù)處理、激光波長(zhǎng)、采集角度、折射率以及鞘液的流速等因素的影響。在分析復(fù)雜樣本（如PBMC外周血單核細(xì)胞）時(shí)，F(xiàn)SC和SSC的組合有助于區(qū)分不同類型的細(xì)胞，

氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除外周血和脊髓巨噬細(xì)胞效果流式驗(yàn)證2025/05/17: 脊髓損傷(Spinalcordinjury,SCI)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷性疾病，目前暫無(wú)有效治療策略。SCI后脊髓損傷區(qū)出現(xiàn)大量的髓鞘碎片(Myelindebris)，髓鞘碎片能直接抑制軸突再生，從而阻礙神經(jīng)功能修復(fù)。髓鞘碎片同時(shí)作為一種重要的炎癥刺激因子，其能招募大量骨髓源單核細(xì)胞滲入脊髓損傷區(qū)，進(jìn)而分化成成熟巨噬細(xì)胞(Bonemarrowderivedmacrophages,BMDMs)。BMDMs作為專職吞噬細(xì)胞發(fā)揮著重要的生理作用，負(fù)責(zé)吞噬和清除凋亡細(xì)胞碎片和髓鞘碎片，而這對(duì)于創(chuàng)造一個(gè)促進(jìn)

單核細(xì)胞中 NAAA 調(diào)節(jié)的脂質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)控制小鼠痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng)的誘導(dǎo)2025/05/17: 中文摘要：循環(huán)單核細(xì)胞參與疼痛慢性化，但導(dǎo)致其部署的分子事件尚不清楚。使用痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng)（HP）的小鼠模型，我們表明單核細(xì)胞通過(guò)一種機(jī)制使進(jìn)展為慢性疼痛，該機(jī)制需要瞬時(shí)激活水解酶N-酰乙醇胺酸酰胺酶（NAAA），并隨之抑制NAAA調(diào)節(jié)的脂質(zhì)信號(hào)在過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）。在施用啟動(dòng)刺激后72小時(shí)內(nèi)抑制NAAA可防止HP。這種效應(yīng)通過(guò)NAAA缺失進(jìn)行表型復(fù)制，并依賴于PPAR-α的募集。CD11b細(xì)胞（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）中缺乏NAAA的小鼠對(duì)HP誘導(dǎo)具有抗性。相反，

納米顆粒體內(nèi)靶向遞送多參數(shù)考慮解決方案2025/05/15: 體內(nèi)靶向藥物遞送是一個(gè)復(fù)雜的挑戰(zhàn)，涉及生物體、器官/組織和個(gè)別細(xì)胞水平的多個(gè)障礙。非病毒的脂質(zhì)或聚合物載體可以提高治療分子的遞送效率。在核酸遞送的背景下，雖然非病毒載體在有效包裹貨物、保護(hù)遞送物免受核酸酶降解以及穿越細(xì)胞膜方面可以發(fā)揮作用，但主要挑戰(zhàn)還是在于能否在靶組織而非非靶組織中實(shí)現(xiàn)足夠的積累，因?yàn)榉前薪M織的積累可能導(dǎo)致副作用。標(biāo)準(zhǔn)的治療開發(fā)流程中，候選載體通常是在細(xì)胞培養(yǎng)研究中確定的，但這些研究往往無(wú)法預(yù)測(cè)當(dāng)這些藥物施用到動(dòng)物身上時(shí)會(huì)發(fā)生什么。關(guān)于封裝核酸的聚合物載體的多數(shù)研究采用局部給藥

氯膦酸鹽脂質(zhì)體Clodronateliposomes清除單核巨噬細(xì)胞促進(jìn)納米顆粒體內(nèi)遞送分布2025/05/14: 中文摘要：聚合物納米顆粒（NPs）的體內(nèi)療效依賴于其藥代動(dòng)力學(xué)，包括在循環(huán)中的時(shí)間和組織趨向性。在這里，我們探討一系列具有不同組成和表面特性的聚（胺-酯）（PACE）NPs的結(jié)構(gòu)-功能關(guān)系，這些關(guān)系指導(dǎo)著其生理命運(yùn)。我們發(fā)現(xiàn)，循環(huán)半衰期以及組織和細(xì)胞類型的趨向性取決于聚合物化學(xué)、載體特性、劑量和分布修飾劑的戰(zhàn)略共給藥，這表明通過(guò)調(diào)整這些參數(shù)可以優(yōu)化生理命運(yùn)。我們的高通量定量顯微鏡平臺(tái)結(jié)合詳細(xì)的生物分布評(píng)估和藥代動(dòng)力學(xué)建模，提供了關(guān)于這些聚合物NPs在體內(nèi)動(dòng)態(tài)行為的寶貴見解。我們的結(jié)果表明，PAC

Emfret品牌介紹和產(chǎn)品線選購(gòu)指南2025/05/13: 德國(guó)Emfret公司是一家專注于心血管和血液系統(tǒng)研究用抗體研發(fā)和生產(chǎn)的企業(yè)。自2002年成立以來(lái)，Emfret一直致力于為科研工作者提供高質(zhì)量的抗體產(chǎn)品，以支持他們?cè)谙嚓P(guān)領(lǐng)域的研究。公司的產(chǎn)品線涵蓋了清除血液中血小板、流式細(xì)胞術(shù)鑒定分析小鼠血小板表面糖蛋白等多個(gè)方面，廣泛應(yīng)用于流式分析、WB檢測(cè)、免疫組化/免疫熒光及免疫共沉淀檢測(cè)等實(shí)驗(yàn)中。主要產(chǎn)品線及特點(diǎn)血小板表面糖蛋白抗體：用于流式細(xì)胞術(shù)鑒定分析小鼠血小板表面糖蛋白。血小板膠原受體GPVI抗體：如JAQ1，可用于非還原條件下的免疫沉淀、免疫組

《Science》：巨噬細(xì)胞上的受體（EPOR）與腫瘤細(xì)胞來(lái)源的EPO結(jié)合促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)2025/05/10: 2025年4月25日，斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)中心病理學(xué)和醫(yī)學(xué)教授EdgarEngleman醫(yī)學(xué)博士及其團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：Tumor-derivederythropoietinactsasanimmunosuppressiveswitchincancerimmunity的論文。該課題組通過(guò)體細(xì)胞基因編輯技術(shù)構(gòu)建了具有炎癥T細(xì)胞豐富（熱腫瘤）或非炎癥T細(xì)胞缺失（冷腫瘤）腫瘤微環(huán)境（TME）的肝細(xì)胞癌（HCC）的自發(fā)性無(wú)主因模型。研究表明，腫瘤細(xì)胞分泌的促紅細(xì)胞生成

心梗模型單核巨噬細(xì)胞流式分選圈門策略解決方案2025/05/09: 心肌梗死（myocardialinfarction,MI）即心肌缺血性壞死，該疾病是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變而導(dǎo)致心臟血供急劇減少或中斷，使部分心肌細(xì)胞急性、持續(xù)性缺血缺氧所致。臨床表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變，可誘發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。MI是缺血性心臟病中最嚴(yán)重的表現(xiàn)，患病率和死亡率均較高。利用動(dòng)物模型來(lái)模擬臨床上急性冠狀動(dòng)脈綜合征和隨后發(fā)生的心肌梗死，是研究心肌梗死病理過(guò)程及其治療藥物的有效方法之一。大小鼠是目前常用于MI模

心肌梗死模型巨噬細(xì)胞清除解決方案2025/05/09: 心肌梗死（MI）是最常見的急性心臟損傷形式，也是全球死亡的主要原因。心肌梗死通常是由冠狀動(dòng)脈阻塞引起的，冠狀動(dòng)脈阻塞減少了流向下游心室組織的血流，導(dǎo)致心肌細(xì)胞迅速死亡。因此，心臟發(fā)生重塑，缺血區(qū)域形成瘢痕組織，損害心臟的整體收縮力。血管成形術(shù)、支架置入術(shù)或冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)是在MI后盡快進(jìn)行的手術(shù)，以恢復(fù)流向缺血組織的血流。已經(jīng)研究了其他幾種治療方法來(lái)減少炎癥、促進(jìn)血管生成和減少纖維化，包括基于干細(xì)胞的療法和蛋白質(zhì)療法的給藥。然而，其中許多方法顯示出相對(duì)適度的有效性。氯膦酸鹽二鈉脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞

逆向示蹤技術(shù) Retrograde Tracing2025/05/09: 逆向示蹤技術(shù)（retrogradetracing）也稱為逆行標(biāo)記技術(shù)，是神經(jīng)科學(xué)中的一種常用研究方法，1967年Fink等將神經(jīng)纖維變性研究與銀浸漬染色技術(shù)兩者結(jié)合應(yīng)用后開創(chuàng)了逆行示蹤技術(shù)的First嘗試，并取得了開創(chuàng)性的結(jié)果，此后該技術(shù)經(jīng)過(guò)學(xué)者們的不斷改進(jìn)與創(chuàng)新，已日漸成為神經(jīng)科學(xué)中不可替代的重要研究方法。逆行示蹤技術(shù)通過(guò)在神經(jīng)元的周圍軸突或運(yùn)動(dòng)終板處注射逆行示蹤劑，利用神經(jīng)元的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)或被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制將注射部位的示蹤劑轉(zhuǎn)運(yùn)至神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)，具體的途徑包括：受體介導(dǎo)或濃度依賴的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)以及胞吞作用

氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞證實(shí)Tregs細(xì)胞促進(jìn)心肌梗死恢復(fù)2025/05/07: 中文摘要：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是關(guān)鍵的免疫調(diào)節(jié)因子，在增強(qiáng)MI后心臟修復(fù)方面顯示出前景，盡管其機(jī)制仍然難以捉摸。在這里，我們表明，通過(guò)全身施用外源性Treg來(lái)快速增加MI后循環(huán)中的Treg數(shù)量，通過(guò)限制心肌細(xì)胞死亡和減少纖維化來(lái)改善雄性小鼠的心臟功能。從機(jī)制上講，外源性Treg迅速到達(dá)梗塞心臟，并采用損傷特異性轉(zhuǎn)錄組，通過(guò)調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞來(lái)介導(dǎo)修復(fù)。特別是，Tregs導(dǎo)致促炎性Ly6CHiCCR2單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞減少，伴隨著巨噬細(xì)胞迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榇傩迯?fù)表型。此外，外源性Treg衍生因子

巨噬細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞的靶點(diǎn)標(biāo)志物和氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除解決方案2025/04/30: 中樞小膠質(zhì)細(xì)胞是遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的常駐巨噬細(xì)胞，約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞總數(shù)的10%，在維持體內(nèi)平衡、應(yīng)對(duì)損傷和炎癥以及清除細(xì)胞碎片方面發(fā)揮著重要作用。小膠質(zhì)細(xì)胞功能失調(diào)與一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，包括阿爾茨海默癥和多發(fā)性硬化癥。外周小膠質(zhì)細(xì)胞，人體外周神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在小膠質(zhì)細(xì)胞，打破了學(xué)界的傳統(tǒng)認(rèn)知，是全新發(fā)現(xiàn)。物種體型越大，外周神經(jīng)元胞體越大，外周神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也就越多；反之，物種體型越小，其胞體越小，外周神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也就

《Nature》：巨噬細(xì)胞利用肝細(xì)胞谷氨酸促進(jìn)肝臟再生2025/04/30: 2025年3月26日，西班牙國(guó)家癌癥研究中心研究人員，在國(guó)際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Macrophagesharnesshepatocyteglutamatetoboostliverregeneration”的研究性論文。該研究First發(fā)現(xiàn)谷氨酸通過(guò)調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞代謝促進(jìn)肝臟再生的機(jī)制。研究顯示，非常規(guī)的RPB5前折疊蛋白相互作用物1（URI1）通過(guò)調(diào)節(jié)谷氨酰胺合成酶（GS）的活性，影響肝臟再生，當(dāng)URI1在肝臟中被耗盡時(shí)，會(huì)導(dǎo)致谷氨酸水平上升，谷氨酸會(huì)重新編程巨噬細(xì)胞

巨噬細(xì)胞小膠質(zhì)（microglia）分中樞和外周改寫教科書2025/04/27: 小膠質(zhì)細(xì)胞（microglia）主要遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的主要免疫細(xì)胞，具有監(jiān)測(cè)和清除有害物質(zhì)的功能。并且其還可以分泌一些細(xì)胞因子，維持神經(jīng)細(xì)胞的正常功能，穩(wěn)定內(nèi)部環(huán)境。小膠質(zhì)細(xì)胞這些細(xì)胞作為大腦中的巨噬細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中作為免疫防御的第一線發(fā)揮著重要作用?；罨男∧z質(zhì)細(xì)胞可以充當(dāng)抗原呈遞者并分泌細(xì)胞因子來(lái)觸發(fā)后續(xù)的免疫反應(yīng)。通過(guò)高度敏感的吞噬過(guò)程延伸到多個(gè)位置，它們可以連續(xù)檢測(cè)并吞噬受損的細(xì)胞、傳染原、碎片和噬菌斑。由于它們具有監(jiān)測(cè)和清除中樞神經(jīng)系統(tǒng)

氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞促進(jìn)斑馬魚心肌凍傷修復(fù)模型中巨噬細(xì)胞清除解決方案2025/04/26: 在人類心臟急性心肌梗死后，數(shù)百萬(wàn)個(gè)心肌細(xì)胞丟失并被纖維化疤痕所取代。雖然這種纖維化疤痕對(duì)于維持心臟的結(jié)構(gòu)完整性是必要的，但它的存在與收縮質(zhì)量的減少相結(jié)合，最終會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。仍然迫切需要開發(fā)治療策略來(lái)替代丟失的心臟組織。非哺乳動(dòng)物脊椎動(dòng)物生物，如硬骨斑馬魚，具有在多種類型損傷后再生丟失的心肌細(xì)胞的能力。值得注意的是，斑馬魚可以在冷凍損傷后再生心臟，冷凍損傷是一種損傷模型，其中放置在心臟上的液氮冷卻探針會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡、炎癥反應(yīng)的激活和含有纖維化膠原蛋白的疤痕沉積，類似于人類心臟中的心肌梗塞。雖然過(guò)

斑馬魚交界區(qū)心肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑，促進(jìn)心臟再生過(guò)程中心肌細(xì)胞突出2025/04/26: 中文摘要：盡管我們對(duì)斑馬魚心臟再生的理解取得了許多進(jìn)展，但研究較少的一個(gè)方面是再生心肌細(xì)胞如何侵入和替代含有膠原蛋白的受傷組織。在這里，我們對(duì)心肌細(xì)胞侵襲的過(guò)程進(jìn)行了深入分析。我們觀察到突出的邊界區(qū)心肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞之間的密切相互作用，并表明巨噬細(xì)胞對(duì)于傷口邊界區(qū)的細(xì)胞外基質(zhì)重塑和心肌細(xì)胞突出到受傷區(qū)域至關(guān)重要。單細(xì)胞RNA測(cè)序揭示了編碼膜錨定基質(zhì)金屬蛋白酶的mmp14b在邊界區(qū)的幾種細(xì)胞類型中的表達(dá)。遺傳性mmp14b突變導(dǎo)致巨噬細(xì)胞募集減少、膠原蛋白降解，隨后心肌細(xì)胞突出到受傷組織中。此外，

Bambanker無(wú)血清凍存液選購(gòu)指南2025/04/24: Nippongenetics無(wú)血清細(xì)胞凍存液產(chǎn)品特點(diǎn)：?細(xì)胞復(fù)蘇效率高Bambanker™是一種無(wú)血清凍存培養(yǎng)基，在幾乎所有的細(xì)胞中都表現(xiàn)出較高的存活率。?無(wú)需程序降溫Bambanker™的特性決定了它無(wú)需程序降溫即可完成細(xì)胞凍存。?無(wú)需液氮Bambanker™含有限定的化學(xué)成分，可以直接在-80℃下凍存細(xì)胞，且不造成細(xì)胞死亡和分化。?即用型Bambanker™凍存培養(yǎng)基是即用型的。使用前無(wú)需任何準(zhǔn)備，擰開瓶蓋即可開始凍存。產(chǎn)品介紹文獻(xiàn)支持Bambanker™是許多研究者的共同選擇。在Googl

Bambanker無(wú)血清凍存液與自己配置的10%血清凍存液的凍存效果比較2025/04/24: 凍存正在培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞株（MEF）時(shí)，我們對(duì)BAMBANKER?凍存液和多數(shù)實(shí)驗(yàn)室日常使用的自制凍存液（含有10%DMSO的FBS）的凍存效果進(jìn)行了比較。使用細(xì)胞：小鼠成纖維細(xì)胞株（從MEF：AmericanTypeCultureCollection中分配）凍存細(xì)胞數(shù)：4×106cells/vial各個(gè)細(xì)胞懸浮在1mL的凍存溶液中。保存溫度：-80℃，無(wú)需使用程序降溫盒等，直接放進(jìn)儲(chǔ)存箱中冷凍即可。凍存時(shí)間：45日解凍方法：常規(guī)方法解凍凍存效果的檢測(cè)方法：將5×104cells解凍后的細(xì)胞用1

皮膚巨噬細(xì)胞流式圈門策略解決方案2025/04/18: 皮膚巨噬細(xì)胞是皮膚組織損傷后免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞。皮膚中主要有兩大類免疫細(xì)胞：DC細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。皮膚被一層基膜分為了表皮和真皮，真皮層中的細(xì)胞相對(duì)來(lái)說(shuō)更為復(fù)雜，包括：真皮層中駐留的cDC細(xì)胞（來(lái)源于真皮層血管中的pre-cDC細(xì)胞）、血管中Ly6Chi的單核細(xì)胞外滲出血管后可分化為單核源的DC細(xì)胞和真皮巨噬細(xì)胞。表皮層主要是朗格漢斯細(xì)胞（LCs），其來(lái)源于卵黃囊。因此，皮膚中的巨噬細(xì)胞分為兩大類：表皮層的朗格漢斯細(xì)胞和真皮層的真皮巨噬細(xì)胞。皮膚巨噬細(xì)胞在皮膚損傷修復(fù)，瘢痕的不同階段，根據(jù)局部

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