心肌特異性標(biāo)志物表達(dá)：高表達(dá)肌球蛋白輕鏈 2（MLC2，97% 陽性）及鈉通道蛋白 Nav1.5（96% 陽性）；與 GP-S2 細(xì)胞的皮膚調(diào)控因子不同，其心肌轉(zhuǎn)錄因子 GATA4 與 MEF2C 的表達(dá)量分別是豚鼠肺細(xì)胞的 6.8 倍和 7.2 倍，體現(xiàn)心肌細(xì)胞的譜系特異性。

電生理與收縮功能：具備典型的心室肌動(dòng)作電位特征（靜息電位 - 72mV，動(dòng)作電位時(shí)程 280ms），通過全細(xì)胞膜片鉗可記錄到完整的鈉電流（峰值 - 45pA/pF）與鈣電流（峰值 - 8pA/pF）；同步搏動(dòng)頻率達(dá) 55-65 次 / 分鐘，收縮幅度隨鈣濃度升高而增強(qiáng)（1.8mM Ca2?時(shí)比 0.5mM 時(shí)提升 2.1 倍），與 GP-S2 細(xì)胞的非收縮特性形成鮮明對(duì)比。

肥厚響應(yīng)特性：對(duì)血管緊張素 II（AngII）高度敏感，100nM 處理 48 小時(shí)后細(xì)胞體積增大 65%，心房鈉尿肽（ANP）mRNA 表達(dá)量提升 8.3 倍，符合心肌肥厚的典型特征；該響應(yīng)依賴鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（CaN）通路激活（CaN 活性提升 3.8 倍），而 GP-S2 細(xì)胞因缺乏該通路組件，處理后僅體積增大 12%。

心律失常機(jī)制：利用 GP-H1 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，KCNQ1 鉀通道的 S27 與 S28 位點(diǎn)磷酸化可縮短動(dòng)作電位時(shí)程（從 280ms 至 210ms），磷酸化缺陷突變體可誘發(fā)jian端扭轉(zhuǎn)型室速（發(fā)生率達(dá) 45%）；該模型對(duì) β 受體阻滯劑的響應(yīng)與臨床一致（恢復(fù)正常節(jié)律率 70%），GP-S2 細(xì)胞因缺乏功能離子通道無法開展此類研究。

興奮傳導(dǎo)調(diào)控：通過微電極陣列記錄顯示，GP-H1 細(xì)胞的興奮傳導(dǎo)速度達(dá) 35cm/s（是 GP-S2 細(xì)胞的 8 倍），該速度受縫隙連接蛋白 Cx43 磷酸化調(diào)控（Ser368 磷酸化使速度提升 25%）；傳導(dǎo)阻滯模型中，添加異丙腎上腺素可使恢復(fù)率從 20% 升至 60%，為傳導(dǎo)障礙治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

肥厚信號(hào)網(wǎng)絡(luò)：在 GP-H1 細(xì)胞中構(gòu)建肥厚信號(hào)互作模型，發(fā)現(xiàn) AngII 可同時(shí)激活 CaN/NFAT 與 MAPK/ERK 兩條通路（激活率分別達(dá) 65% 和 58%），其中 NFAT 與 ERK 的核共定位（共定位率 72%）是協(xié)同放大效應(yīng)的關(guān)鍵；敲除任一通路均使肥厚率下降 40%，證實(shí)信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的協(xié)同作用（GP-S2 細(xì)胞因通路不完整無法模擬）。

代謝重構(gòu)研究：代謝組學(xué)分析顯示，肥厚模型中 GP-H1 細(xì)胞的脂肪酸氧化率下降 45%，葡萄糖利用率提升 60%，伴隨 PPARα 表達(dá)量下降 5.2 倍；過表達(dá) PPARα 可逆轉(zhuǎn)代謝重構(gòu)（脂肪酸氧化恢復(fù) 70%），同時(shí)抑制肥厚表型（體積縮小 35%），為代謝干預(yù)提供新靶點(diǎn)。

抗肥厚藥物篩選：建立基于 GP-H1 細(xì)胞的高通量篩選模型，對(duì) 120 種天然產(chǎn)物進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)某二萜類化合物可特異性抑制 CaN 活性（IC??=1.2μM），使 AngII 誘導(dǎo)的肥厚率下降 65%；該化合物在豚鼠肥厚模型中可降低心臟重量 / 體重比 28%，優(yōu)于陽性藥依那普利（20%）。

心臟毒性檢測(cè)：利用多參數(shù)離子通道檢測(cè)，GP-H1 細(xì)胞對(duì) QT 間期延長藥物的檢出準(zhǔn)確率達(dá) 92%（GP-S2 細(xì)胞僅 58%）；檢測(cè)顯示某新型抗生素可抑制 hERG 通道（抑制率 75%），提示潛在致心律失常風(fēng)險(xiǎn)，后續(xù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了該結(jié)論。

優(yōu)勢(shì)：

局限性：