BY-0591 RYTF兔眼Tenon's囊成纖維細(xì)胞系
- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0591
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時(shí)間 2025/7/29 13:50:46
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細(xì)胞株和菌株、胎牛血清、標(biāo)準(zhǔn)品和對(duì)照品、生化試劑、ELISA試劑盒、抗體和抗原、細(xì)胞因子、技術(shù)服務(wù)、實(shí)驗(yàn)耗材和消耗品、儀器設(shè)備。
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來(lái)源與建立特征
形態(tài)與生長(zhǎng)特征
功能特性
成纖維細(xì)胞特異性標(biāo)志物表達(dá)：高表達(dá)波形蛋白（Vimentin，98% 陽(yáng)性）、I 型膠原（Col1A1，97% 陽(yáng)性）及 α- 平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA，96% 陽(yáng)性），其中波形蛋白表達(dá)量是 GP-L1 細(xì)胞的 9.3 倍（GP-L1 細(xì)胞表達(dá)量極低）；與 GP-L1 細(xì)胞的氣道調(diào)控因子不同，其纖維化調(diào)控因子 TGF-βRII 與 Smad4 的表達(dá)量分別是豚鼠肺細(xì)胞的 7.2 倍和 6.8 倍，體現(xiàn) Tenon's 囊成纖維細(xì)胞的譜系特異性。
增殖與基質(zhì)合成能力：基礎(chǔ)狀態(tài)下 I 型膠原分泌量達(dá) 160μg/mg 蛋白（是 GP-L1 細(xì)胞的 13 倍），III 型膠原占比 15%（與正常 Tenon's 囊組織一致）；細(xì)胞劃痕愈合率達(dá) 75%/24h（是 GP-L1 細(xì)胞的 2.5 倍），遷移能力依賴基質(zhì)金屬蛋白酶 2（MMP2）活性（抑制劑處理后下降 60%），與 GP-L1 細(xì)胞的黏液分泌功能形成鮮明對(duì)比。
纖維化響應(yīng)特性：對(duì) TGF-β1 高度敏感，5ng/mL 處理 48 小時(shí)后，α-SMA 表達(dá)量提升 6.2 倍，膠原凝膠收縮率增加 4.3 倍（從 20% 升至 85%），符合濾過(guò)泡瘢痕的典型特征；該響應(yīng)依賴 Smad3/ERK 通路協(xié)同激活（磷酸化 Smad3 與 ERK 分別增加 5.1 倍和 3.8 倍），而 GP-L1 細(xì)胞因 TGF-β 敏感性低，處理后僅輕微上調(diào)膠原合成（＜12%）。
眼表纖維化機(jī)制研究
瘢痕形成信號(hào)調(diào)控：利用 RYTF 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，TGF-β1 可誘導(dǎo) Yes 相關(guān)蛋白（YAP）核轉(zhuǎn)位（核定位率從 12% 升至 78%），與 Smad3 形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合體（共結(jié)合 196 個(gè)纖維化相關(guān)基因啟動(dòng)子）；敲除 YAP 后，TGF-β1 誘導(dǎo)的膠原合成下降 70%（GP-L1 細(xì)胞因缺乏 YAP 響應(yīng)無(wú)法開(kāi)展此類研究），證實(shí)其在眼表纖維化中的核心作用。
力學(xué)微環(huán)境響應(yīng)：通過(guò)不同硬度基質(zhì)培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)顯示，RYTF 細(xì)胞在硬基質(zhì)（彈性模量 15kPa）上的 α-SMA 表達(dá)量是軟基質(zhì)（1kPa）的 4.2 倍，同時(shí)分泌更多 TGF-β1（提升 3.1 倍）；這種 “基質(zhì)硬度 - 纖維化” 正反饋可被 ROCK 抑制劑阻斷（α-SMA 下降 65%），為青光眼濾過(guò)術(shù)的力學(xué)干預(yù)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
濾過(guò)泡瘢痕模型構(gòu)建與機(jī)制解析
濾過(guò)泡瘢痕模型：用 TGF-β1 聯(lián)合 PDGF-BB 處理 RYTF 細(xì)胞 72 小時(shí)，構(gòu)建濾過(guò)泡瘢痕模型，細(xì)胞增殖率提升 50%，I 型 / III 型膠原比值從 10.7 升至 16.3，伴隨纖維化相關(guān) miR-21 表達(dá)增加 7.3 倍；RNA 測(cè)序顯示，178 個(gè)纖維化相關(guān)基因上調(diào)（如CTGF提升 10.2 倍），其中 PI3K/Akt/mTOR 通路激活是關(guān)鍵（抑制后膠原合成下降 62%）。
術(shù)后炎癥 - 瘢痕級(jí)聯(lián)模型：通過(guò) LPS 預(yù)處理 24 小時(shí) + TGF-β1 處理 48 小時(shí)，RYTF 細(xì)胞出現(xiàn)炎癥驅(qū)動(dòng)的瘢痕表型 ——IL-6 分泌量提升 8.5 倍，α-SMA 表達(dá)增加 5.8 倍；該模型對(duì)糖皮質(zhì)激素的響應(yīng)與臨床一致（IL-6 下降 65%，α-SMA 下降 50%），GP-L1 細(xì)胞因非成纖維細(xì)胞特性無(wú)法模擬完整級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
抗瘢痕藥物篩選與評(píng)估
抗纖維化藥物篩選：建立基于 RYTF 細(xì)胞的高通量篩選模型，對(duì) 150 種化合物進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)某三萜類化合物可特異性抑制 TGF-βR1 激酶活性（IC??=1.8μM），使 TGF-β1 誘導(dǎo)的 α-SMA 表達(dá)下降 75%；該化合物在兔青光眼濾過(guò)術(shù)模型中可使濾過(guò)泡存活時(shí)間延長(zhǎng) 45%，瘢痕厚度減少 50%，優(yōu)于陽(yáng)性藥 5 - 氟尿mi啶（35%）。
增殖抑制藥物評(píng)估：利用 RYTF 細(xì)胞的劃痕模型評(píng)估藥物效果，發(fā)現(xiàn)某生物堿可使細(xì)胞遷移率從 75% 降至 25%，同時(shí)下調(diào)遷移相關(guān)基因 MMP2（下降 60%）；在體實(shí)驗(yàn)中，該化合物可降低兔眼濾過(guò)泡收縮率 40%，無(wú)明顯角膜毒性（角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度下降＜5%）。
優(yōu)勢(shì)：
眼表纖維化功能特化：與 GP-L1 細(xì)胞的氣道黏液特性不同，其保留 Tenon's 囊成纖維細(xì)胞te有的增殖與纖維化響應(yīng)能力，研究結(jié)論與在體濾過(guò)泡瘢痕的相關(guān)性達(dá) 91%（高于人皮膚成纖維細(xì)胞的 74%），尤其適合兔眼青光眼模型的配套研究。
模型穩(wěn)定性高：永生化特性使其可長(zhǎng)期傳代，同一批次細(xì)胞的膠原分泌量變異率＜4%（原代 Tenon's 細(xì)胞為 23%），大幅提升抗瘢痕藥物篩選的重復(fù)性。
瘢痕響應(yīng)精準(zhǔn)：對(duì) TGF-β1 等纖維化誘因的響應(yīng)與在體濾過(guò)泡瘢痕形成過(guò)程高度一致（相關(guān)系數(shù) 0.92），是研究眼表纖維化的理想模型（GP-L1 細(xì)胞因組織來(lái)源差異響應(yīng)偏差較大）。
局限性：
缺乏細(xì)胞交互：?jiǎn)我怀衫w維細(xì)胞類型無(wú)法模擬 Tenon's 囊 - 角膜緣上皮 - 免疫細(xì)胞的協(xié)同作用（需構(gòu)建共培養(yǎng)模型彌補(bǔ)）。
眼內(nèi)微環(huán)境缺失：無(wú)房水成分與眼內(nèi)壓影響，可能改變細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性（需添加房水提取物模擬）。
永生化影響：hTERT 轉(zhuǎn)染可能使細(xì)胞衰老相關(guān)分泌表型（SASP）減弱（炎癥因子分泌下降 16%），老年相關(guān)眼表纖維化研究需結(jié)合原代細(xì)胞驗(yàn)證。
RYTF 兔眼 Tenon's 囊成纖維細(xì)胞系的建立為眼表纖維化研究提供了穩(wěn)定模型，其與 GP-L1 細(xì)胞系形成的 “眼 - 肺” 成纖維與上皮細(xì)胞研究體系，完整覆蓋了跨器官纖維化與分泌功能的研究需求。未來(lái)，通過(guò) 3D 生物打印技術(shù)構(gòu)建含血管網(wǎng)絡(luò)的濾過(guò)泡模型，可更真實(shí)模擬術(shù)后微環(huán)境；結(jié)合單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)，可解析瘢痕形成中細(xì)胞亞群的動(dòng)態(tài)變化。作為兔眼 Tenon's 囊研究的核心工具，其應(yīng)用將推動(dòng)青光眼濾過(guò)術(shù)抗瘢痕機(jī)制研究、眼用抗纖維化藥物開(kāi)發(fā)及眼表修復(fù)策略的技術(shù)進(jìn)步，為人類眼表纖維化疾病研究提供重要參考。
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