肺特異性標(biāo)志物表達(dá)：高表達(dá)肺表面活性蛋白 A（SP-A，98% 陽性）、肺表面活性蛋白 B（SP-B，97% 陽性）及緊密連接蛋白 occludin（96% 陽性），其中 SP-A 表達(dá)量是 GP-H2 細(xì)胞的 8.8 倍（GP-H2 細(xì)胞幾乎不表達(dá)）；與 GP-H2 細(xì)胞的心肌代謝調(diào)控因子不同，其肺功能調(diào)控因子 TTF-1 與 HNF-3β 的表達(dá)量分別是豚鼠心肌細(xì)胞的 6.5 倍和 7.1 倍，體現(xiàn)肺上皮細(xì)胞的譜系特異性。

氣體交換模擬功能：在氣液界面培養(yǎng)時(shí)可形成類似肺泡的屏障結(jié)構(gòu)，跨上皮電阻（TEER）達(dá) 2200Ω?cm2（是 GP-H2 細(xì)胞的 6 倍），氧氣擴(kuò)散率達(dá) 0.8cm2/h（與在體肺泡接近）；表面活性物質(zhì)層厚度達(dá) 0.5μm，具有典型的降低表面張力功能（最小表面張力＜5mN/m），與 GP-H2 細(xì)胞的收縮功能形成鮮明對(duì)比。

感染與炎癥響應(yīng)：對(duì)呼吸道合胞病毒（RSV）高度敏感，感染后 24 小時(shí)病毒滴度達(dá) 10? PFU/mL，同時(shí) IL-8 分泌量提升 6.8 倍，符合肺部感染的典型特征；該響應(yīng)依賴 TLR3 通路激活（TLR3 表達(dá)量增加 4.2 倍），而 GP-H2 細(xì)胞因缺乏 TLR3，感染后無明顯炎癥因子釋放（＜20pg/mL）。

表面活性物質(zhì)調(diào)控：利用 GP-L2 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素可通過激活 GR 受體促進(jìn) SP-B 表達(dá)（提升 3.5 倍），該過程需 HNF-3β 與 GR 的協(xié)同結(jié)合（共定位率 75%）；敲除 HNF-3β 后，激素誘導(dǎo)的 SP-B 表達(dá)wan全消失（GP-H2 細(xì)胞因無表面活性系統(tǒng)無法開展此類研究），證實(shí)其在表面活性功能中的核心作用。

屏障修復(fù)機(jī)制：通過劃傷模型顯示，GP-L2 細(xì)胞的遷移修復(fù)依賴基質(zhì)金屬蛋白酶 14（MMP14）活性（MMP14 抑制劑使修復(fù)率下降 55%），同時(shí)伴隨 Claudin-1 的臨時(shí)重新分布（膜定位增加 3.2 倍）；3D 模型中，屏障損傷后 48 小時(shí) TEER 值恢復(fù) 60%，72 小時(shí)wan全恢復(fù)，模擬肺泡上皮的自我修復(fù)過程。

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）模型：用脂多糖（LPS）聯(lián)合 TNF-α 處理 GP-L2 細(xì)胞 24 小時(shí)，構(gòu)建 ARDS 樣模型，細(xì)胞間緊密連接破壞率達(dá) 70%（TEER 值下降 65%），中性粒細(xì)胞趨化因子 CXCL1 分泌量達(dá) 320pg/mL；RNA 測(cè)序顯示，156 個(gè)炎癥相關(guān)基因上調(diào)（如IL-1β提升 8.3 倍），其中 NF-κB 通路激活是關(guān)鍵（抑制后炎癥因子下降 62%）。

哮喘模型：通過卵清蛋白（OVA）致敏 GP-L2 細(xì)胞，構(gòu)建哮喘樣模型，黏液蛋白 MUC5AC 表達(dá)量提升 7.5 倍，氣道高反應(yīng)標(biāo)志物 TSLP 分泌達(dá) 280pg/mL；該模型對(duì)沙ding胺醇的響應(yīng)與臨床一致（MUC5AC 下降 45%），GP-H2 細(xì)胞因無黏液分泌功能無法模擬。

平喘藥物篩選：建立基于 GP-L2 細(xì)胞的高通量篩選模型，對(duì) 120 種化合物進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)某生物堿可特異性抑制 OVA 誘導(dǎo)的 MUC5AC 表達(dá)（IC??=1.8μM），同時(shí)降低 TLR4 活性（抑制率 58%）；該化合物在豚鼠哮喘模型中可使氣道阻力下降 35%，優(yōu)于陽性藥布di奈德（28%）。

抗病du藥物評(píng)估：利用 RSV 感染模型評(píng)估藥物的抗病毒效果，發(fā)現(xiàn)某核苷類似物可使 GP-L2 細(xì)胞的病毒滴度下降 10?倍（EC??=0.6μM），同時(shí)減少病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡（從 50% 降至 15%）；該結(jié)果在豚鼠在體感染模型中得到驗(yàn)證（肺部病毒載量下降 90%）。

優(yōu)勢(shì)：

局限性：