胚胎干細(xì)胞標(biāo)志物表達(dá)：高表達(dá)多能性標(biāo)志物如 Oct4（95% 陽性）、Sox2（93% 陽性）及 Nanog（91% 陽性），表達(dá)量分別是成年豚鼠成纖維細(xì)胞的 5.2 倍、4.8 倍和 4.5 倍；與 C6/36 細(xì)胞的病毒受體表達(dá)不同，其干細(xì)胞標(biāo)志物的表達(dá)受 LIF（白血病抑制因子）調(diào)控（添加 LIF 后 Oct4 表達(dá)提升 2.3 倍），撤去后自發(fā)分化率達(dá) 60%，體現(xiàn)胚胎細(xì)胞的可塑性。

多向分化潛能：在誘導(dǎo)條件下可高效分化為三個胚層細(xì)胞 —— 成骨細(xì)胞（茜素紅染色陽性率 85%）、脂肪細(xì)胞（油紅 O 染色陽性率 80%）及神經(jīng)細(xì)胞（β-III tubulin 陽性率 75%）；尤其成骨分化中，堿性磷酸酶活性達(dá) 120U/mg 蛋白（是 C6/36 細(xì)胞的 8 倍），且礦化結(jié)節(jié)形成速度比小鼠胚胎成纖維細(xì)胞快 48 小時，顯示物種特異性分化特征。

胚胎發(fā)育相關(guān)信號通路：保留完整的 Wnt、BMP 等胚胎發(fā)育信號通路，其中 Wnt/β- 連環(huán)蛋白通路的激活可使細(xì)胞向中胚層分化率提升 40%（通過 TOPFlash 報告基因驗證）；與 C6/36 細(xì)胞的 RNAi 抗病毒機(jī)制不同，其信號通路對小分子抑制劑敏感（如 BMP 抑制劑 LDN193189 可使外胚層分化率提升 55%），適合機(jī)制解析。

細(xì)胞命運決定調(diào)控：利用 104C1 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，Oct4 與 Sox2 的協(xié)同結(jié)合（通過 ChIP-seq 鑒定出 327 個共靶基因）是維持多能性的關(guān)鍵，其中Hoxb1基因的抑制（表達(dá)量下降 80%）可阻止細(xì)胞向中胚層分化；敲除任一因子后，細(xì)胞自發(fā)分化率從 60% 升至 90%，證實兩者的功能互補(bǔ)性（C6/36 細(xì)胞因缺乏多能性基因，無法開展此類研究）。

器官發(fā)生模擬：通過三維培養(yǎng)構(gòu)建 “類體節(jié)” 結(jié)構(gòu)，104C1 細(xì)胞可形成具有極性的上皮樣組織，表達(dá)體節(jié)特異性標(biāo)志物 Pax3（陽性率 70%）；添加視huang酸后，該結(jié)構(gòu)可分化為軟骨樣組織（Ⅱ 型膠原蛋白陽性），模擬胚胎期骨骼形成的早期過程，為先天性骨骼畸形研究提供模型。

基因靶向修飾平臺：利用 CRISPR/Cas9 技術(shù)在 104C1 細(xì)胞中實現(xiàn)CYP2D6基因（藥物代謝相關(guān)）的精準(zhǔn)敲除，編輯效率達(dá) 65%（高于豚鼠成體細(xì)胞的 30%）；敲除細(xì)胞對鎮(zhèn)咳藥可dai因的代謝率下降 72%，與豚鼠活體模型的藥效差異一致性達(dá) 88%（C6/36 細(xì)胞因物種差異大，不適合藥物代謝研究）。

單基因遺傳病模擬：通過導(dǎo)入突變型COL1A1基因，構(gòu)建成骨不全癥模型細(xì)胞，其膠原蛋白分泌量下降 55%，細(xì)胞外基質(zhì)礦化率降低 40%；該模型對雙膦酸鹽類藥物的響應(yīng)與患者細(xì)胞一致（礦化率提升 35%），為藥物篩選提供替代模型。

致瘤性檢測模型：作為豚鼠胚胎細(xì)胞，104C1 被用于疫苗株致瘤性評估，通過軟瓊脂克隆實驗與裸鼠接種結(jié)合，可在 6 周內(nèi)完成檢測（傳統(tǒng)動物實驗需 12 周）；對重組腺病毒疫苗的評估顯示，該模型與豚鼠活體致瘤性結(jié)果符合率達(dá) 92%（C6/36 細(xì)胞因種屬差異無法替代）。

生物制品致敏性測試：利用細(xì)胞釋放的組胺水平（過敏反應(yīng)指標(biāo)）評估生物制品安全性，發(fā)現(xiàn)某重組蛋白在 104C1 細(xì)胞中誘導(dǎo)的組胺釋放量（120ng/mL）與豚鼠皮膚致敏實驗結(jié)果高度相關(guān)（相關(guān)系數(shù) 0.89），且檢測時間縮短至 48 小時（傳統(tǒng)方法需 7 天）。

優(yōu)勢：

局限性：