皮膚特異性標(biāo)志物表達(dá)：高表達(dá)角蛋白 14（K14，97% 陽性）、波形蛋白（Vimentin，98% 陽性）及成纖維細(xì)胞特異性蛋白 1（FSP1，96% 陽性），其中 K14 表達(dá)量是 GPCM 細(xì)胞的 7.2 倍（GPCM 細(xì)胞幾乎不表達(dá)）；與 GPCM 細(xì)胞的心肌轉(zhuǎn)錄因子不同，其皮膚分化調(diào)控因子 p63 與 ΔNp63 的表達(dá)量分別是豚鼠肝細(xì)胞的 5.8 倍和 6.3 倍，體現(xiàn)皮膚細(xì)胞的譜系特異性。

屏障功能與基質(zhì)合成：可形成類似真皮的細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)，I 型膠原分泌量達(dá) 120μg/mg 蛋白（是 GPCM 細(xì)胞的 8 倍），III 型膠原占比 25%（與正常豚鼠真皮比例一致）；透明質(zhì)酸合成能力達(dá) 45μg/mg 蛋白 / 24h，形成的基質(zhì)層含水量達(dá) 70%（接近正常皮膚水平），與 GPCM 細(xì)胞的收縮功能形成鮮明對比。

創(chuàng)傷修復(fù)響應(yīng)：對機(jī)械損傷敏感，劃傷模型中 24 小時遷移率達(dá) 65%（是 GPCM 細(xì)胞的 3 倍），同時上調(diào)血小板衍生生長因子（PDGF）表達(dá)（提升 4.2 倍）；缺氧條件下（1% O?）可促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）分泌（達(dá) 380pg/mL），模擬創(chuàng)傷愈合中的血管新生信號，而 GPCM 細(xì)胞因組織來源差異，修復(fù)相關(guān)因子分泌量僅為其 1/5。

傷口愈合信號調(diào)控：利用 GP-S2 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，Wnt/β- 連環(huán)蛋白通路的激活是促進(jìn)遷移的關(guān)鍵，通路激活后細(xì)胞遷移率從 30% 升至 65%（通過 TOPFlash 報告基因驗(yàn)證）；敲除 β- 連環(huán)蛋白后，PDGF 誘導(dǎo)的遷移效應(yīng)消失（GPCM 細(xì)胞因缺乏該通路響應(yīng)無法開展此類研究），證實(shí)其在創(chuàng)傷修復(fù)中的核心作用。

基質(zhì)重塑過程：通過熒光標(biāo)記膠原實(shí)驗(yàn)顯示，GP-S2 細(xì)胞可通過基質(zhì)金屬蛋白酶 2（MMP2）介導(dǎo)膠原重塑（MMP2 活性達(dá) 60U/mg 蛋白），該過程受 TIMPs（金屬蛋白酶組織抑制劑）調(diào)控（TIMP1 過表達(dá)使重塑率下降 55%）；實(shí)時成像觀察到細(xì)胞通過 “牽引 - 降解” 機(jī)制推動基質(zhì)重組，為瘢痕形成機(jī)制提供可視化證據(jù)。

銀屑病模型：用 IL-22 處理 GP-S2 細(xì)胞 48 小時，構(gòu)建銀屑病樣細(xì)胞模型，細(xì)胞增殖率提升 40%，IL-17A 表達(dá)量增加 5.8 倍，符合銀屑病病理特征；RNA 測序顯示，136 個炎癥相關(guān)基因上調(diào)（如S100A7提升 7.2 倍），其中 JAK/STAT3 通路激活是關(guān)鍵（抑制后炎癥因子下降 60%）。

瘢痕疙瘩模型：通過持續(xù)激活 TGF-β 通路，GP-S2 細(xì)胞出現(xiàn)瘢痕疙瘩樣表型 ——I 型膠原分泌量增加 2.3 倍，α- 平滑肌肌動蛋白（α-SMA）表達(dá)提升 4.5 倍；該模型對 5 - 氟尿mi啶的治療響應(yīng)與臨床一致（膠原量下降 45%），優(yōu)于傳統(tǒng)動物模型（GPCM 細(xì)胞因無基質(zhì)合成功能不適用）。

皮膚刺激性檢測：建立基于 GP-S2 細(xì)胞的 3D 皮膚模型，對 50 種化妝品原料進(jìn)行刺激性評估，通過 IL-1β 分泌量（＞100pg/mL 判定為刺激）與家兔皮膚刺激實(shí)驗(yàn)的符合率達(dá) 90%（GPCM 細(xì)胞因缺乏皮膚特異性受體符合率僅 55%）；檢測顯示某防腐劑可使細(xì)胞活力下降 40%，IL-8 分泌增加 3.2 倍，提示潛在刺激性。

修復(fù)類藥物篩選：利用劃傷模型篩選天然產(chǎn)物，發(fā)現(xiàn)某黃酮類化合物可促進(jìn) GP-S2 細(xì)胞遷移（遷移率從 30% 升至 55%），同時上調(diào) VEGF 表達(dá)（提升 2.8 倍）；在豚鼠創(chuàng)傷模型中，該化合物使傷口愈合時間縮短 30%，新生血管密度增加 45%。

優(yōu)勢：

局限性：