BY-1499 GP-S4豚鼠皮膚細(xì)胞系
- 公司名稱(chēng) 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-1499
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時(shí)間 2025/8/3 13:13:45
- 訪問(wèn)次數(shù) 258
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| 供貨周期 | 現(xiàn)貨 |
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來(lái)源與建立特征
形態(tài)與生長(zhǎng)特征
功能特性
成纖維細(xì)胞特異性標(biāo)志物表達(dá)：高表達(dá)波形蛋白（Vimentin，98% 陽(yáng)性）、I 型膠原（Col1A1，97% 陽(yáng)性）及 α- 平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA，96% 陽(yáng)性），其中波形蛋白表達(dá)量是 GP-M2 細(xì)胞的 8.5 倍（GP-M2 細(xì)胞表達(dá)量極低）；與 GP-M2 細(xì)胞的肌分化調(diào)控因子不同，其纖維化調(diào)控因子 TGF-βR1 與 Smad3 的表達(dá)量分別是豚鼠肌細(xì)胞的 6.8 倍和 7.3 倍，體現(xiàn)真皮成纖維細(xì)胞的譜系特異性。
基質(zhì)合成與重塑能力：基礎(chǔ)狀態(tài)下 I 型膠原分泌量達(dá) 150μg/mg 蛋白（是 GP-M2 細(xì)胞的 12 倍），III 型膠原占比 18%（與正常真皮組織一致）；基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP1）活性達(dá) 45U/mg 蛋白，可有效降解自身合成的膠原基質(zhì)（降解率 35%/24h），與 GP-M2 細(xì)胞的收縮功能形成鮮明對(duì)比。
纖維化響應(yīng)特性：對(duì) TGF-β1 高度敏感，10ng/mL 處理 48 小時(shí)后，α-SMA 表達(dá)量提升 5.8 倍，膠原收縮力增加 3.2 倍（通過(guò)膠原凝膠收縮實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證），符合瘢痕形成的典型特征；該響應(yīng)依賴(lài) Smad2/3 通路激活（磷酸化 Smad3 增加 4.5 倍），而 GP-M2 細(xì)胞因 TGF-βR1 表達(dá)量低，處理后僅輕微上調(diào)膠原合成（＜10%）。
皮膚纖維化與瘢痕形成機(jī)制研究
纖維化信號(hào)調(diào)控：利用 GP-S4 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，TGF-β1 可誘導(dǎo) YAP/TAZ 核轉(zhuǎn)位（核定位率從 15% 升至 75%），與 Smad3 形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合體（共結(jié)合 237 個(gè)靶基因啟動(dòng)子）；敲除 YAP 后，TGF-β1 誘導(dǎo)的膠原合成下降 60%（GP-M2 細(xì)胞因缺乏 YAP 響應(yīng)無(wú)法開(kāi)展此類(lèi)研究），證實(shí)其在纖維化中的協(xié)同作用。
基質(zhì)力學(xué)反饋：通過(guò)彈性基質(zhì)培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)顯示，GP-S4 細(xì)胞在 stiff 基質(zhì)（彈性模量 20kPa）上的 α-SMA 表達(dá)量是 soft 基質(zhì)（2kPa）的 3.8 倍，同時(shí)分泌更多 TGF-β1（提升 2.5 倍）；這種 “基質(zhì)硬度 - 纖維化” 正反饋可被 Rho 激酶抑制劑阻斷（α-SMA 下降 55%），為力學(xué)干預(yù)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
瘢痕模型構(gòu)建與機(jī)制解析
增生性瘢痕模型：用 TGF-β1 聯(lián)合 IL-6 處理 GP-S4 細(xì)胞 72 小時(shí)，構(gòu)建增生性瘢痕模型，細(xì)胞增殖率提升 40%，I 型 / III 型膠原比值從 8.3 升至 12.5，伴隨纖維化相關(guān) microRNA-21 表達(dá)增加 6.2 倍；RNA 測(cè)序顯示，168 個(gè)纖維化相關(guān)基因上調(diào)（如CTGF提升 9.3 倍），其中 PI3K/Akt 通路激活是關(guān)鍵（抑制后膠原合成下降 58%）。
瘢痕疙瘩模型：通過(guò)持續(xù)激活 TGF-β/Smad 通路，GP-S4 細(xì)胞出現(xiàn)瘢痕疙瘩樣表型 —— 克隆形成率提升 2.3 倍，抗凋亡蛋白 Bcl-2 表達(dá)增加 4.8 倍；該模型對(duì) 5 - 氟尿mi啶的響應(yīng)與臨床一致（細(xì)胞活力下降 65%），GP-M2 細(xì)胞因無(wú)纖維化表型無(wú)法模擬。
抗瘢痕藥物篩選與評(píng)估
抗纖維化藥物篩選：建立基于 GP-S4 細(xì)胞的高通量篩選模型，對(duì) 150 種天然產(chǎn)物進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)某香dou素類(lèi)化合物可特異性抑制 TGF-βR1 激酶活性（IC??=1.5μM），使 TGF-β1 誘導(dǎo)的 α-SMA 表達(dá)下降 70%；該化合物在豚鼠瘢痕模型中可使瘢痕厚度減少 40%，膠原排列紊亂程度改善 55%。
基質(zhì)重塑藥物評(píng)估：利用 GP-S4 細(xì)胞的膠原凝膠模型評(píng)估藥物效果，發(fā)現(xiàn)某金屬蛋白酶激動(dòng)劑可使 MMP1 活性提升 2.8 倍，膠原降解率從 35% 升至 65%；同時(shí)下調(diào) TGF-β1 表達(dá)（下降 45%），在體實(shí)驗(yàn)中使瘢痕軟化度提升 35%，優(yōu)于傳統(tǒng)激素類(lèi)藥物（25%）。
優(yōu)勢(shì)：
纖維化功能特化：與 GP-M2 細(xì)胞的肌肉收縮特性不同，其保留真皮成纖維細(xì)胞te有的基質(zhì)合成與纖維化響應(yīng)能力，研究結(jié)論與在體瘢痕組織的相關(guān)性達(dá) 89%（高于小鼠成纖維細(xì)胞的 73%），尤其適合豚鼠皮膚創(chuàng)傷模型的配套研究。
模型穩(wěn)定性高：永生化特性使其可長(zhǎng)期傳代，同一批次細(xì)胞的膠原分泌量變異率＜4%（原代成纖維細(xì)胞為 22%），大幅提升藥物篩選的重復(fù)性。
纖維化響應(yīng)精準(zhǔn)：對(duì) TGF-β1 等誘因的響應(yīng)與在體瘢痕形成過(guò)程高度一致（相關(guān)系數(shù) 0.91），是研究病理性瘢痕的理想模型（GP-M2 細(xì)胞因非成纖維細(xì)胞特性響應(yīng)差異大）。
局限性：
缺乏細(xì)胞交互：?jiǎn)我怀衫w維細(xì)胞類(lèi)型無(wú)法模擬表皮 - 真皮交互對(duì)瘢痕形成的影響（需與角質(zhì)形成細(xì)胞共培養(yǎng)彌補(bǔ)）。
免疫微環(huán)境缺失：無(wú)巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞參與，無(wú)法模擬炎癥 - 纖維化的級(jí)聯(lián)反應(yīng)（需添加免疫細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)）。
永生化影響：hTERT 轉(zhuǎn)染可能使細(xì)胞衰老相關(guān)分泌表型（SASP）減弱（炎癥因子分泌下降 18%），老年相關(guān)瘢痕研究需謹(jǐn)慎解讀。
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