標志物表達：高表達腎小管近端上皮細胞標志物，如細胞角蛋白 18（CK18，陽性率 98%）、堿性磷酸酶（ALP，活性達 25U/mg 蛋白），同時表達幼稚細胞特征性標志物 CD133（陽性率 35%），提示其保留部分干細胞特性；與成年細胞系相比，鈉 - 葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白 1（SGLT1）表達量高 2 倍，體現(xiàn)發(fā)育階段的轉(zhuǎn)運功能特征。

病毒敏感性：對脊髓灰質(zhì)炎病毒 Ⅰ-Ⅲ 型均具有高度敏感性，感染效率達 95%，24 小時即可出現(xiàn)典型細胞病變（圓縮、脫落），48 小時病毒滴度達 10?-10? TCID??/mL，為 WHO 推薦的脊髓灰質(zhì)炎病毒分離標準細胞系之一；對柯薩奇病毒 A 組、?？刹《镜闹С帜芰σ诧@著優(yōu)于 Vero 細胞。

發(fā)育相關(guān)功能：在體外可響應(yīng)視huang酸誘導(dǎo)，向成熟腎小管上皮細胞分化（CD133 表達下降至 5%，SGLT2 表達上調(diào) 3 倍），模擬腎臟發(fā)育的成熟過程；葡萄糖重吸收率達 45%，較成年細胞系高 15%，反映幼年腎臟的代謝特征。

脊髓灰質(zhì)炎病毒研究：作為 WHO 指定的脊髓灰質(zhì)炎病毒分離與滴定標準細胞系，RM-1 細胞可精準區(qū)分野毒株與疫苗株（通過病變形態(tài)與增殖速率差異），為全球消滅脊髓灰質(zhì)炎計劃提供關(guān)鍵檢測工具。

疫苗生產(chǎn)優(yōu)化：在微載體懸浮培養(yǎng)系統(tǒng)中，脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗病毒滴度達 10?.? TCID??/mL，較傳統(tǒng)轉(zhuǎn)瓶培養(yǎng)提升 8 倍，單批次產(chǎn)量可滿足 100 萬人份疫苗需求，且疫苗中殘留宿主 DNA＜5pg / 劑，符合國際生物制品標準。

腎小管發(fā)育機制解析：通過單細胞測序發(fā)現(xiàn)，RM-1 細胞在視huang酸誘導(dǎo)下，Wnt/β-catenin 通路激活，促使 15% 的細胞向遠端小管表型轉(zhuǎn)化（表達水通道蛋白 2），證實該通路在腎小管分段發(fā)育中的關(guān)鍵作用。

先天性腎病模型構(gòu)建：通過 CRISPR-Cas9 技術(shù)敲除 PKHD1 基因，構(gòu)建常染色體隱性多囊腎病模型，細胞出現(xiàn)囊性結(jié)構(gòu)形成（發(fā)生率 40%），囊腫液中 cAMP 水平升高 3 倍，與人類胎兒期發(fā)病的病理特征一致。

腎毒性早期篩選：利用其幼稚細胞特性，建立發(fā)育階段腎毒性評估模型。檢測發(fā)現(xiàn)，氨基糖苷類抗生素對 RM-1 的半數(shù)致死濃度（IC??）較成年細胞系低 30%，提示嬰幼兒對該類藥物更敏感，為兒科用藥劑量調(diào)整提供依據(jù)。

轉(zhuǎn)運體相關(guān)藥物篩選：基于高表達 SGLT1 的特性，篩選新型 SGLT1 抑制劑，發(fā)現(xiàn)某化合物可使 RM-1 細胞葡萄糖重吸收下降 60%，動物實驗顯示其能降低幼齡獼猴餐后血糖峰值 25%，為兒童糖尿病治療提供候選藥物。

培養(yǎng)基：MEM 培養(yǎng)基添加 10% 胎牛血清、2mM 谷an酰胺、1% 非必需氨基酸，pH 7.2-7.4，可加入 2ng/mL 表皮生長因子（EGF）維持幼稚表型；若需誘導(dǎo)分化，添加 1μM 視huang酸培養(yǎng) 72 小時。

傳代流程：當細胞融合度達 70% 時，用 0.25% yi酶 - EDTA 消化 3 分鐘，終止消化后制成單細胞懸液，按 1:5 比例接種，離心速度 1200rpm，24 小時后細胞貼壁率超 95%。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的wan全培養(yǎng)基，細胞密度 2×10?個 /mL，程序降溫至 - 80℃過夜后轉(zhuǎn)入液氮，復(fù)蘇時 37℃水浴 1 分鐘，直接接種無需離心，存活率可達 90%。

脊髓灰質(zhì)炎病毒滴定：細胞以 2×10?個 / 孔接種 96 孔板，培養(yǎng) 24 小時后加入 10 倍梯度稀釋病毒液，每個稀釋度 8 復(fù)孔，37℃培養(yǎng) 7 天，按 Reed-Muench 法計算 TCID??，結(jié)果變異系數(shù)＜5%。

分化功能檢測：誘導(dǎo)分化后，通過 ALP 活性檢測（下降 40%）、SGLT2 免疫熒光（陽性率提升至 80%）評估成熟度，或通過 1?C 標記葡萄糖 uptake 實驗測定轉(zhuǎn)運功能變化。

優(yōu)勢：

局限性：