BY-1467 MDCK-XF02犬腎細(xì)胞系
- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-1467
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時(shí)間 2025/8/4 11:09:56
- 訪問(wèn)次數(shù) 444
聯(lián)系方式:吳含18121041631 查看聯(lián)系方式
聯(lián)系我們時(shí)請(qǐng)說(shuō)明是化工儀器網(wǎng)上看到的信息,謝謝!
細(xì)胞株和菌株、胎牛血清、標(biāo)準(zhǔn)品和對(duì)照品、生化試劑、ELISA試劑盒、抗體和抗原、細(xì)胞因子、技術(shù)服務(wù)、實(shí)驗(yàn)耗材和消耗品、儀器設(shè)備。
供貨周期 | 現(xiàn)貨 |
---|
來(lái)源與工程化特征
形態(tài)與生長(zhǎng)特征
功能特性
干擾素通路高效激活:IRF7 在病毒感染后磷酸化水平提升 5 倍(野生型 MDCK 為 2 倍,MDCK-G01 為 1.8 倍),可顯著促進(jìn) I 型干擾素(IFN-α/β)分泌,IFN-β 含量達(dá) 650pg/10?細(xì)胞 / 24h(是野生型的 3.2 倍,MDCK-G01 的 2.8 倍);下游抗病毒基因(如 MX1、OAS1)的表達(dá)量同步上調(diào) 8-10 倍,形成強(qiáng)效抗病毒狀態(tài),與 MDCK-G01 的糖基化調(diào)控機(jī)制形成鮮明對(duì)比。
病毒復(fù)制抑制能力:對(duì)犬流感病毒的抑制率達(dá) 85%(野生型為 30%,MDCK-G01 為 35%),病毒復(fù)制周期延長(zhǎng)至 28 小時(shí)(野生型為 16 小時(shí)),培養(yǎng)上清中病毒滴度降至 10?.2 TCID??/mL(是野生型的 1/100);對(duì)冠狀病毒的抑制效果更顯著(抑制率 90%),但對(duì)已建立復(fù)制的病毒無(wú)清除作用(需依賴適應(yīng)性免疫),體現(xiàn)天然免疫的早期防御特征。
免疫信號(hào)協(xié)同作用:與 MDCK-G01 的單一功能不同,其 IRF7 可與 TLR3、RIG-I 等模式識(shí)別受體形成信號(hào)網(wǎng)絡(luò),病毒感染后 NF-κB 通路激活效率提升 40%,促炎因子(IL-6、TNF-α)分泌量達(dá)野生型的 2.5 倍,模擬了腎臟上皮細(xì)胞在病毒感染后的完整免疫應(yīng)答。
干擾素通路調(diào)控機(jī)制研究
IRF7 介導(dǎo)的抗病毒信號(hào)軸:利用 MDCK-XF02 細(xì)胞發(fā)現(xiàn),IRF7 通過(guò)與 IFN-β 啟動(dòng)子區(qū)域的 ISRE 元件結(jié)合(結(jié)合效率是野生型的 3 倍),形成 “IRF7-IFN-β-IRF7” 正反饋環(huán)路,該環(huán)路在感染后 6 小時(shí)達(dá)峰值(MDCK-G01 中因缺乏 IRF7 過(guò)表達(dá)無(wú)法觀察);敲除 IRF7 后,干擾素分泌量下降 80%,證實(shí)其在通路中的核心作用。
病毒對(duì)免疫通路的拮抗策略:通過(guò)對(duì)比實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),犬瘟熱病毒 V 蛋白可與 IRF7 直接結(jié)合(結(jié)合常數(shù) 3.2×10??M),抑制其核轉(zhuǎn)移(核內(nèi)定位率從 65% 降至 15%),而這種拮抗在 MDCK-G01 中因 IRF7 表達(dá)量低不易檢測(cè),揭示病毒免疫逃逸的關(guān)鍵機(jī)制。
病毒免疫逃逸與耐藥機(jī)制解析
干擾素耐受株篩選:在 MDCK-XF02 中連續(xù)傳代流感病毒,篩選出可耐受高干擾素環(huán)境的變異株,其 NS1 蛋白發(fā)生 D92G 突變,可抑制 IRF7 磷酸化(效率下降 50%),該突變株在犬體內(nèi)的致病性增強(qiáng) 2 倍(與干擾素逃逸能力正相關(guān)),為病毒耐藥機(jī)制研究提供模型。
免疫壓力下的病毒進(jìn)化:通過(guò)高通量測(cè)序發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期在 MDCK-XF02 中培養(yǎng)的冠狀病毒,其 ORF6 蛋白突變率是 MDCK-G01 中的 3 倍,這些突變可特異性阻斷 IRF7 入核(與流感病毒的逃逸策略不同),體現(xiàn)不同病毒對(duì)免疫壓力的適應(yīng)性差異。
免疫增強(qiáng)藥物篩選與評(píng)價(jià)
IRF7 激活劑的高通量篩選:建立基于 IFN-β 報(bào)告基因的篩選模型,某天然產(chǎn)物可促進(jìn) IRF7 磷酸化(提升 2.3 倍),在 MDCK-XF02 中使干擾素分泌量增加 1.8 倍,對(duì)流感病毒的抑制率達(dá) 90%(MDCK-G01 中因無(wú) IRF7 過(guò)表達(dá),抑制率僅 45%);動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示該藥物可使犬的病毒清除時(shí)間縮短 1.5 天。
疫苗與免疫增強(qiáng)劑聯(lián)合應(yīng)用:將 MDCK-G01 生產(chǎn)的疫苗與 MDCK-XF02 篩選的 IRF7 激活劑聯(lián)合使用,犬的中和抗體效價(jià)提升 2.2 倍,且 IFN-β 水平維持時(shí)間延長(zhǎng)至 14 天(單獨(dú)疫苗組為 7 天),解決了傳統(tǒng)疫苗在免疫低下犬群中的效果不足問(wèn)題。
優(yōu)勢(shì):
免疫研究專一性:與 MDCK-G01 的糖基化研究互補(bǔ),專注于干擾素通路與病毒免疫互作,可解析免疫調(diào)控的分子機(jī)制,彌補(bǔ)其他細(xì)胞系在天然免疫研究中的不足。
篩選效率高:因干擾素應(yīng)答增強(qiáng),病毒復(fù)制與免疫激活的信號(hào)差顯著(信噪比是 MDCK-G01 的 3 倍),適合高通量篩選免疫增強(qiáng)藥物,結(jié)果與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的相關(guān)性達(dá) 90%。
與其他模型協(xié)同:可與 MDCK-G01 聯(lián)合構(gòu)建 “免疫 - 糖基化” 雙調(diào)控模型,如 IRF7 激活劑與糖基化疫苗聯(lián)用,使抗病毒效果提升 3 倍,體現(xiàn)多維度研究的優(yōu)勢(shì)。
局限性:
功能偏向性:僅強(qiáng)化干擾素通路,無(wú)法模擬適應(yīng)性免疫,研究完整免疫應(yīng)答需與淋巴細(xì)胞系共培養(yǎng)(MDCK-G01 也存在類似局限)。
病毒適用范圍:對(duì)干擾素不敏感的病毒(如犬細(xì)小病毒)研究?jī)r(jià)值有限,主要適用于 RNA 病毒。
培養(yǎng)干擾因素:高表達(dá)的干擾素可能抑制細(xì)胞自身增殖,長(zhǎng)期實(shí)驗(yàn)需定期檢測(cè)細(xì)胞活性(與 MDCK-G01 的代謝負(fù)擔(dān)不同)。
以上信息僅供參考,詳細(xì)信息請(qǐng)聯(lián)系我們。