atcc 大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞
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- 更新時間 2025/7/14 10:13:28
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應(yīng)用領(lǐng)域 | 生物產(chǎn)業(yè) |
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大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞
大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞在肺的生理與病理研究中意義重大,作為肺微循環(huán)系統(tǒng)的關(guān)鍵構(gòu)成,為深入了解肺部氣體交換、物質(zhì)運輸及相關(guān)疾病機制,提供了不可huo缺的研究模型。
這類細(xì)胞主要源自大鼠肺部微血管的內(nèi)膜,通常運用酶消化結(jié)合密度梯度離心的方法從肺組織中分離得到。在顯微鏡下,大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞呈現(xiàn)出扁平且不規(guī)則的多邊形形態(tài),細(xì)胞體積相對較小,彼此緊密相連,呈連續(xù)的單層鋪展于培養(yǎng)皿底部,貼壁生長特性顯著。其du特的形態(tài)結(jié)構(gòu)與在肺微血管內(nèi)承擔(dān)的功能緊密相關(guān),它們構(gòu)成了肺部氣體和物質(zhì)交換的重要界面。
在肺的正常生理活動中,大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)揮著多重關(guān)鍵作用。其一,它是維持肺微血管壁完整性、精準(zhǔn)調(diào)控血管通透性的重要屏障。借助細(xì)胞間復(fù)雜的緊密連接、黏附連接以及縫隙連接等結(jié)構(gòu),嚴(yán)格把控血液中各類物質(zhì)進(jìn)出血管壁的過程。一方面,確保氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)能夠高效地從血液進(jìn)入肺泡周圍組織,滿足肺部細(xì)胞的代謝需求;另一方面,阻擋細(xì)菌、病毒等病原體以及大分子有害物質(zhì)侵入,維持肺部內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。其二,內(nèi)皮細(xì)胞具備強大的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能。通過主動運輸、胞吞胞吐等方式,參與肺部代謝產(chǎn)物、激素等物質(zhì)的運輸過程,保證肺部正常的生理功能。其三,肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞能夠分泌一系列生物活性物質(zhì),如一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素 - 1(ET - 1)等。NO 具有舒張血管的作用,可調(diào)節(jié)肺微血管的管徑,優(yōu)化血流分布,保障肺部氣體交換的高效進(jìn)行;ET - 1 則能調(diào)節(jié)血管收縮,與 NO 共同維持肺微血管的張力平衡。
在科研領(lǐng)域,大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞是研究多種肺部疾病機制的核心工具。以急性肺損傷為例,當(dāng)肺部遭受內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等因素刺激時,肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞會率xian受到損傷。細(xì)胞間連接被破壞,血管通透性增加,導(dǎo)致大量血漿蛋白和液體滲出到肺泡腔,引發(fā)肺水腫,影響肺部氣體交換功能。研究這一過程中細(xì)胞內(nèi)信號通路的變化,如核因子 - κB(NF - κB)信號通路的激活機制,有助于揭示急性肺損傷的發(fā)病分子機制,為開發(fā)針對性治療藥物提供關(guān)鍵靶點。在肺部腫瘤研究方面,肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞參與腫瘤血管生成過程。腫瘤細(xì)胞分泌的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)等刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移,形成新的血管網(wǎng)絡(luò),為腫瘤細(xì)胞提供營養(yǎng)和氧氣,促進(jìn)腫瘤生長與轉(zhuǎn)移。通過研究這一過程,可探尋抑制腫瘤血管生成的治療策略。
在藥物研發(fā)方面,大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞用于評估藥物對肺微血管的作用效果。例如,新型抗急性肺損傷藥物在進(jìn)入臨床試驗前,會先在該細(xì)胞模型上進(jìn)行測試??蒲腥藛T將藥物作用于細(xì)胞,觀察細(xì)胞間連接的修復(fù)情況、血管通透性的變化以及細(xì)胞分泌生物活性物質(zhì)的改變,以此判斷藥物的有效性與安全性。若藥物能夠修復(fù)受損的內(nèi)皮細(xì)胞連接,降低血管通透性,調(diào)節(jié)細(xì)胞分泌功能,那么它在治療肺部相關(guān)疾病方面就具有潛在的應(yīng)用價值??傊?,大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞憑借其du特的生物學(xué)特性,在肺相關(guān)研究及醫(yī)學(xué)發(fā)展中發(fā)揮著不可替代的作用,持續(xù)推動著肺部疾病防治領(lǐng)域的科學(xué)進(jìn)步。