猴膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）elisa試劑盒目的探討趨化因子CX3CL1對(duì)β-淀粉樣蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞(N9)分泌TNF-α,IL-1β和一氧化氮(NO)的影響.方法用一定質(zhì)量濃度的CX3CL1作用于經(jīng)Aβ1-42激活的小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞,收集細(xì)胞培養(yǎng)上清,通過(guò)一氧化氮(NO)試劑盒檢測(cè)培養(yǎng)上清中NO濃度的變化,利用ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)上清中TNF-α和IL-1β質(zhì)量濃度的變化.結(jié)果與對(duì)照組相比,Aβ1-42能夠明顯上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞TNF-α,IL-1β和NO的表達(dá),且具有劑量依賴性;其中,Aβ1-42濃度為10μmol/L時(shí),IL-1β,TNF-α,NO的表達(dá)量均達(dá)，與對(duì)照組(未用Aβ1-42干預(yù))相比,分別升高約2倍,13倍,9倍,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.05);趨化因子CX3CL1能夠明顯降低Aβ1-42誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞TNF-α,IL-1β和NO的表達(dá)量,分別下降了約38%,24%,45%,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.05).結(jié)論趨化因子CX3CL1對(duì)Aβ1-42激活的小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α,IL-1β和NO的表達(dá)具有抑制效應(yīng),提示趨化因子CX3CL1可能通過(guò)抗炎作用而對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)具有保護(hù)作用.

目的 探討腦低灌注(CHP)患者血漿中β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40)和Aβ1-42測(cè)定的臨床價(jià)值.方法 以ELISA法,檢測(cè)44例經(jīng)CT血管成像確定狹窄程度<70%的腦低灌注患者和40例同期對(duì)照(HC)者的血漿Aβ1-40和Aβ1-42水平.結(jié)果 CHP組血漿Aβ1-40和Aβ1-40/Aβ1-42比值明顯高于HC組,而Aβ1-42水平則明顯低于HC組.Aβ1-40和Aβ1-42是與血管狹窄相關(guān)的獨(dú)立因素(R2=0.923,P<0.01).結(jié)論 腦缺血損傷導(dǎo)致CHP患者血漿Aβ1-40升高和Aβ1-42降低,對(duì)其進(jìn)行檢測(cè)具有一定的臨床診斷價(jià)值猴膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）elisa試劑盒