猴核因子κB（NF-κB）elisa試劑盒NF- κ B是一個(gè)廣泛存在于細(xì)胞 ,調(diào)控許多細(xì)胞因子,化學(xué)趨化因子,細(xì)胞粘附分子,生長(zhǎng)因子,免疫受體等的轉(zhuǎn)錄因子 ,也是參與機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的快速反應(yīng)因子. NF-κ B的過(guò)度表達(dá)與許多疾病如 :感染性休克,風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,支氣管哮喘,動(dòng)脈粥樣硬化,潰瘍性結(jié)腸炎,老年性癡呆,AIDS等的免疫病理機(jī)制有關(guān).正常情況下 ,NF- κ B以無(wú)活性狀態(tài)存在于胞漿中 ,它是由 NF- κ B1和 Rel構(gòu)成的二聚體 ,與其抑制蛋白( Inhibitoryκ B,IκB)結(jié)合形成的三聚體.細(xì)胞外的許多信號(hào)可激活 NF- κ B,首先引起 NF- κ B誘導(dǎo)激酶 ( NF-κ B inducing kinase,NIK)的活化 ,繼而活化 IκB激酶 ( IκB kinase,IKK) ,使 IκB磷酸化 ,編在蛋白化 ,蛋白酶解 ,IκB從 NF-κ B復(fù)合體上脫落 ,活化的 NF-κ B,通過(guò)核孔進(jìn)入到細(xì)胞核 ,結(jié)合到靶基因的κ結(jié)構(gòu)域 ,引起相應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄. NF-κ B的活化過(guò)程可被許多因素抑制 ,特殊的干預(yù)治療在于通過(guò)抗氧化劑,蛋白酶抑制劑抑制 NIK和 IKK的活化,誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受和應(yīng)用皮質(zhì)激素通過(guò)直接與 NF- κ B結(jié)合或上調(diào) IκB的表達(dá).反義NF- κ B和轉(zhuǎn)錄因子假結(jié)合體 ( Transcription Factor Decoy,TFD)為與 NF- κ B過(guò)度活化有關(guān)疾病的基因治療提供了新的思路。

目的:探討乳腺癌患者血清中核因子-κB(NF-κB)表達(dá)水平及其在乳腺癌的診斷,轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)中的應(yīng)用價(jià)值.方法:NF-κB ELISA試劑盒檢測(cè)乳腺癌,乳腺良性腫瘤患者以及體檢正常女性血清中NF-κB的濃度.結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,乳腺癌患者血清中NF-κB的濃度升高(P〈0.05),良性對(duì)照組與正常對(duì)照組比較沒(méi)有差別(P〉0.05).Ⅲ和Ⅳ期乳腺癌患者比Ⅰ和Ⅱ期乳腺癌患者血清中NF-κB的濃度表達(dá)高(P〈0.05);已發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者比未發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者血清NF-κB濃度高(P〈0.05);術(shù)后1年乳腺癌復(fù)發(fā)的患者血清中NF-κB的濃度比未復(fù)發(fā)的患者血清中的表達(dá)高,存在明顯差異(P〈0.05).結(jié)論:血清NF-κB的表達(dá)與乳腺癌的發(fā)生,轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)密切相關(guān),可能成為較理想的乳腺癌腫瘤標(biāo)志物.

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