猴白細(xì)胞介素12（IL-12;P40）elisa試劑盒為了分析豬日本乙型腦炎病毒(JEV)感染豬外周血單核細(xì)胞對其促炎因子轉(zhuǎn)錄情況,探討JEV感染的分子免疫致病機制.在本文中主要運用實時熒光定量RT-PCR技術(shù),測定和分析JEV感染豬外周血單核細(xì)胞(PBMC)后病毒RNA含量及白細(xì)胞介素(IL-8,IL-12p35,IL-12p40,IL-17,IL-18)炎性細(xì)胞因子mRNA轉(zhuǎn)錄時相的變化.結(jié)果顯示,JEV感染豬PBMC后引起IL-8,IL-12p35和p40的分泌呈現(xiàn)不規(guī)則的曲線,IL-18持續(xù)升高,IL-17持續(xù)低靡,僅在感染后48h的時候達(dá)到量的高峰.由此可知,JEV感染PBMC可促使炎性因子分泌增加,參與細(xì)胞免疫應(yīng)答.

目的 通過檢測炎性因子嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白(ECP),白細(xì)胞介素12(IL-12),白細(xì)胞介素13(IL-13)及白三烯FA(LTE4)的變化,探討白三烯受體拮抗劑對毛細(xì)支氣管炎后氣道炎癥的作用及對毛細(xì)支氣管炎后發(fā)生哮喘傾向的預(yù)防作用.方法 選擇156例輕中度毛細(xì)支氣管炎患兒作為研究對象,所有患兒應(yīng)用常規(guī)治療,癥狀控制(喘息基本消失)后隨機分成三組:孟魯司特干預(yù)組應(yīng)用孟魯司特鈉口服;激素干預(yù)組應(yīng)用布地奈德混懸液氧噴;空白對照組不予任何干預(yù)治療.分別在住院當(dāng)日,干預(yù)前,干預(yù)后抽取靜脈血,ELISA法檢測各組患兒血清中ECP,IL-12,IL-13及LTE4的濃度,并隨訪一年.結(jié)果 156例毛細(xì)支氣管炎患兒ECP,IL-13及LTE4水平在急性期,恢復(fù)期均較對照組明顯升高,而IL-12水平明顯降低.孟魯司特干預(yù)組及激素干預(yù)組患兒干預(yù)結(jié)束后ECP,IL-13水平均下降,IL-12水平上升,其水平基本恢復(fù)至正常;LTE4水平較干預(yù)前明顯下降,孟魯司特干預(yù)組基本恢復(fù)至正常水平(t=1.0866,P>0.05),但激素干預(yù)組未恢復(fù)到正常水平(t=3.4355,P<0.01).孟魯司特干預(yù)組喘息再次發(fā)作率明顯減少(χ^2=7.8156,P<0.01).結(jié)論 白三烯受體拮抗劑能夠調(diào)節(jié)Th1/Th2的失衡,減少LTE4的釋放,降低嗜酸性粒細(xì)胞的活化程度,減輕氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性,減少喘息發(fā)作,對毛細(xì)支氣管炎后發(fā)生哮喘傾向有積極的預(yù)防作用.猴白細(xì)胞介素12（IL-12;P40）elisa試劑盒