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科德角國際生物醫(yī)學(xué)科技(北京)有限公司
中級(jí)會(huì)員 | 第5年

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內(nèi)毒素對(duì)肝功能的影響

時(shí)間:2023/1/16閱讀:849
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臨床上在重癥肝炎,肝硬化失代償期時(shí)易發(fā)生內(nèi)毒素血癥而且內(nèi)毒素導(dǎo)致肝功能進(jìn)一步下降,形成惡性循環(huán)。在肝硬化失代償期,肝臟合成脂蛋白的能力下降,也可以發(fā)生門脈高壓性腸病,出現(xiàn)腸道黏膜屏障功能失調(diào),細(xì)菌過度繁殖,腸道淤血局部免疫功能下降,多種因素綜合下易促使內(nèi)毒素和細(xì)菌轉(zhuǎn)位Iranslocation),發(fā)生內(nèi)毒素血癥。



在血液中脂蛋白具有中和內(nèi)毒素的作用,尤其以HDL更為明顯。sCD14可以促使結(jié)合到單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞上的mCD14LPS脫落,轉(zhuǎn)移到HDL,使LPS的激活效應(yīng)消失LBP卻無此功能,因此從某方面來講sCD14可負(fù)性調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)。血漿脂蛋白可以促使單核細(xì)胞上結(jié)合的細(xì)菌LPS釋放出來,也同樣可減弱LPS的激活效應(yīng)。膽酸本身能夠抑制革蘭陰性菌的生長,肝內(nèi)膽汁淤積時(shí),膽酸分泌減少。


HDL主要來源于肝臟和小腸合成,肝硬化時(shí)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞大量減少,影響HDL等脂蛋白的合成。腸道淤血和營養(yǎng)障礙也影響其局部的免疫和合成功能。因此,在諸多因素共同參與下,使肝硬化易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。


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