LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）與LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）結(jié)合形成LPS-LBP復(fù)合物后，再與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合；LBP也可以直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合，或直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)表面上的LPs 結(jié)合；甚至也可以直接與革蘭陰性細(xì)菌膜上的LPS相結(jié)合，并將這些被包埋的顆粒傳遞給單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，使中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞更容易吞噬這些被包埋的LPS和細(xì)菌，有利于宿主清除病原體及其產(chǎn)物。

低濃度內(nèi)毒素血癥時，細(xì)胞的反應(yīng)強度對CD14具有依賴性；而在高濃度內(nèi)毒素血癥時，細(xì)胞可通過非CD14依賴性的途徑進(jìn)行內(nèi)毒素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，如通過CD11/CD18、L-選擇素（L-selectin）、膜外突蛋白（meosin）、CD55（decay accelerating factor，衰變加速因子）、清道夫受體（scavenge receptor，SR）等受體參與，此時LBP仍能夠發(fā)揮調(diào)理作用。在高濃度內(nèi)毒素血癥時，LBP的轉(zhuǎn)運速度可能會更快，促使LPS轉(zhuǎn)移到BPI和HDL等分子中，此時血液和細(xì)胞的解毒功能也隨之增強，通過SR等促使LPS內(nèi)化到溶酶體內(nèi)進(jìn)行分解。另外，中性粒細(xì)胞也分泌人類白細(xì)胞彈性蛋白酶﹐酶解CD14，CD18等受體，減弱內(nèi)毒素的信號效應(yīng)。