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人類TLR的生物學作用

時間:2023/2/27閱讀:949
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脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是一種內(nèi)毒素Endotoxin),當其作用于人類或動物等其他生物細胞時,就會表現(xiàn)出多種的生物活性LPS的生理作用是通過存在于宿主細胞的細胞膜表面的Toll樣受體(Toll-like Receptor、TRL)4TRL4)而體現(xiàn)的。

下面闡釋人類TLR的生物學作用

1)誘導細胞因子的表達,調(diào)節(jié)獲得性免疫反應使機體及時地作出免疫應答,清除病原體在天然免疫中發(fā)揮著重要作用。TLR可以直接或間接地結(jié)合病原體,通過吞噬和內(nèi)化活動將病原體及其產(chǎn)物清除,同時也誘導細胞因子和共刺激分子co-stimulatory molecule)(B7.1、B7.2的表達。T細胞激活需要雙信號,B7.1可作為T細胞提供第二信號,誘導T細胞激活。TLR激活后能夠為T細胞提供雙信號所以TLR能夠調(diào)節(jié)獲得性免疫反應。

2>誘導防御素defensinNO等表達,發(fā)揮天然性免疫作用。防御素是非特異性抗微生物的多肽能夠抑制微生物繁殖和殺死微生物,具有廣譜的保護宿主的效應。NO能夠?qū)ξ⑸锇l(fā)生殺傷作用。

3參與細胞凋亡BLP通過TLR2途徑使細胞激活和凋亡。內(nèi)毒素分子也能夠誘導細胞凋亡部分通過TNF-α,經(jīng)由TNF受體進行信號轉(zhuǎn)導,發(fā)生細胞凋亡,也可以與胞質(zhì)內(nèi)受體Nod1結(jié)合,激活凋亡蛋白酶,誘導細胞凋亡。

人類的TLR4突變同樣表現(xiàn)為內(nèi)毒素耐受,易發(fā)生反復的革蘭陰性桿菌感染。Ar-bour等證實,人類TLR4的胞外結(jié)構域發(fā)生突變可引起內(nèi)毒素耐受表明TLR也參與微生物的免疫反應。在內(nèi)毒素耐受的巨噬細胞中TLR4表達下調(diào)。至于人類TLR4是否參與胚胎發(fā)育有待進一步研究。

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