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中級(jí)會(huì)員 | 第5年

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LPS拮抗劑簡(jiǎn)述

時(shí)間:2023/9/28閱讀:762
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理論上如能阻止LPS與組織細(xì)胞上的受體結(jié)合就能阻斷內(nèi)毒素的毒性作用E5531是一種內(nèi)毒素拮抗劑,是根據(jù)莢膜紅細(xì)菌Rhodobacter capsulatus脂質(zhì)ARcLA的結(jié)構(gòu)合成。RcLA能抑制其他細(xì)菌LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞因子產(chǎn)生。E5531RcLA一樣對(duì)內(nèi)毒素具有拮抗作用,但與RcLA不同,它對(duì)內(nèi)毒素?zé)o強(qiáng)力的拮抗作用即使提高E5531的濃度也是如此。如果在E5531C3C3'位點(diǎn)連接處以己酰連接取代后,其拮抗內(nèi)毒素的作用明顯增強(qiáng),這是由于己酰連接能防止水解作用。

9.27LPS拮抗劑簡(jiǎn)述.png

用甲基阻斷C6處羧基后﹐E2231的穩(wěn)定性也大大提高。有關(guān)E2231的作用機(jī)制是它可能在細(xì)胞受體水平抑制了LPS的作用,特別是對(duì)脂質(zhì)A的作用。E2231對(duì)細(xì)胞受體的親和力大于脂質(zhì)A。各種內(nèi)毒素的作用是通過脂質(zhì)A起作用的,因此E2231能拮抗各種內(nèi)毒素對(duì)單核細(xì)胞誘導(dǎo)的TNF-α釋放作用。實(shí)驗(yàn)也證明,它能阻止內(nèi)毒素誘導(dǎo)的全身單核細(xì)胞釋放IL-1、IL-6、IL-8IL-10,也能阻止巨噬細(xì)胞釋放NO。

LPS濃度越高所需起抑制作用的E5531的量也越大。在靜注LPS 的小鼠中,E5531能抑制TNF-α的釋放并減少死亡率療效呈劑量依賴性。另一研究比較了E5531β-lactim 抗生素對(duì)E.coli腹膜炎小鼠的治療作用,發(fā)現(xiàn)E5531或抗生素單獨(dú)使用只能對(duì)小鼠提供暫時(shí)的保護(hù)作用如聯(lián)合應(yīng)用則可明顯延長(zhǎng)對(duì)動(dòng)物的保護(hù)作用,提高長(zhǎng)期生存率按此設(shè)計(jì),聯(lián)合用藥組7d后僅有4/30的小鼠死亡而單用E5531,6/30的小鼠死亡單用抗生素有21/30的小鼠死亡。聯(lián)合應(yīng)用能提高保護(hù)效果的機(jī)制可能是在應(yīng)用抗生素時(shí),大量細(xì)菌被殺死釋放出大量?jī)?nèi)毒素,如果同時(shí)應(yīng)用E5531,能有效地拮抗內(nèi)毒素的作用。E5531與抗生素聯(lián)合應(yīng)用可減少內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的毒性作用提高抗生素治療敗血癥的療效。目前E5531對(duì)敗血癥的臨床療效試驗(yàn)正在進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)中。

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