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中科院植物所種康/徐云遠(yuǎn)研究組在水稻耐寒性調(diào)控機(jī)制研究中取得進(jìn)展
2020年11月4日，Plant, Cell & Environment在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院植物研究所徐云遠(yuǎn)研究員為通訊作者題為“Phosphatase OsPP2C27 directly dephosphorylates OsMAPK3 and OsbHLH002 to negatively regulate cold tolerance in rice”的研究論文。
提高耐寒性是水稻育種的主要目標(biāo)之一。OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信號(hào)傳導(dǎo)通路增強(qiáng)了水稻的耐寒性：該激酶被冷脅迫激活，而后轉(zhuǎn)錄因子被激活的激酶磷酸化，從而觸發(fā)了冷響應(yīng)基因的表達(dá)。然而，關(guān)于這條信號(hào)通路如何及時(shí)被抑制以避免其處于連續(xù)激活狀態(tài)仍知之甚少。該研究發(fā)現(xiàn)一種新的2C型蛋白磷酸酶OsPP2C27，其可負(fù)調(diào)節(jié)OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1通路。在冷處理過(guò)程中，OsMAPK3活性發(fā)生動(dòng)態(tài)變化。體外和體內(nèi)條件下，OsPP2C27與OsMAPK3存在直接相互作用并使其去磷酸化。OsPP2C27還可以直接使OsbHLH002（OsMAPK3的靶標(biāo)）去磷酸化。冷處理后，與野生型相比，OsPP2C27-RNAi株系和T-DNA插入突變體的存活率較高，而過(guò)表達(dá)OsPP2C27株系的存活率較低。此外，OsPPP1和OsDREBs的表達(dá)在OsPP2C27-RNAi株系中增加，而在過(guò)表達(dá)OsPP2C27株系中降低。
該研究結(jié)果表明，冷誘導(dǎo)的OsPP2C27通過(guò)直接使phospho‐OsMAPK3和phospho‐OsbHLH002去磷酸化，以負(fù)調(diào)控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信號(hào)傳導(dǎo)通路，從而阻止冷脅迫正向途通路的持續(xù)激活，以在低溫條件下維持正常生長(zhǎng)。