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中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命學(xué)院張華鳳教授研究組和高平教授研究組近日在《Nature Communications》上發(fā)表題為" Lin28/let-7 Axis Regulates Aerobic Glycolysis and Cancer Progression via PDK1 "的論文，揭示了腫瘤代謝異常的新機(jī)制。
作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解（Aerobic Glycolysis）或瓦伯格效應(yīng)（Warburg Effect），由科學(xué)家奧托　瓦博格于19世紀(jì)20年代提出。該效應(yīng)提出腫瘤細(xì)胞無論在低氧和氧氣充足的環(huán)境中，都傾向于通過一種低效的利用葡萄糖產(chǎn)生乳酸的糖酵解方式供給能量從而促進(jìn)增殖。鑒于細(xì)胞代謝是一切生命活動的重要基礎(chǔ)，許多年來，這種腫瘤特異的代謝方式引起了科學(xué)家們廣泛的關(guān)注。前期的研究發(fā)現(xiàn)，在低氧條件下，低氧誘導(dǎo)因子HIF-1轉(zhuǎn)錄調(diào)控代謝酶PDK1抑制三羧酸循環(huán)，部分解釋了腫瘤細(xì)胞中糖酵解增強的機(jī)制。但這并不能解釋為什么腫瘤細(xì)胞在氧氣充足的條件下傾向于利用低效的糖酵解方式這一現(xiàn)象。我們以此為切入點展開研究，發(fā)現(xiàn)在常氧條件下，腫瘤細(xì)胞通過異常表達(dá)的Lin28/let-7調(diào)節(jié)軸轉(zhuǎn)錄后調(diào)控代謝酶PDK1，對腫瘤代謝進(jìn)行重編程，從而促進(jìn)糖酵解的發(fā)生。我們的結(jié)果表明，這條非依賴于HIF-1的腫瘤代謝調(diào)控通路影響了腫瘤細(xì)胞的體外增殖和腫瘤的體內(nèi)進(jìn)展。因此，本文的發(fā)現(xiàn)對臨床腫瘤的研究有著潛在的重要意義。

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