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技術(shù)文章

長基因的禍患

閱讀:129          發(fā)布時(shí)間:2015-8-7

ELISA試劑盒  甲基化CpG結(jié)合蛋白2基因(MECP2)突變是破壞性兒童神經(jīng)系統(tǒng)疾病——Rett綜合征(RTT)的病因。研究人員揭示出了一些重要的信息有可能促成新的治療方法。同時(shí)也證實(shí)MECP2抑制了一些長基因的表達(dá)。研究人員將大部分的精力都集中放在鑒別這些基因上,希望它們有可能成為藥物開發(fā)的靶點(diǎn)。

    研究人員研究發(fā)現(xiàn):在Rett綜合征中遭到破壞的基因都非常的長?;虻钠骄笮〖s為2萬個(gè)核苷酸,大約10%的基因長于10萬個(gè)核苷酸,一些長度超過了100萬個(gè)核苷酸。長度在10萬個(gè)核苷酸以上的基因在Rett綜合征中受影響zui嚴(yán)重。

ELISA試劑盒     我們所有的細(xì)胞都具有相同的基因。肝細(xì)胞與心臟細(xì)胞、腦細(xì)胞的不同之處在于,一些特殊基因的沉默或是激活以及激活(表達(dá))的程度。

    研究人員在所有分析的數(shù)據(jù)集,以及對(duì)不同小鼠大腦區(qū)域的研究中發(fā)現(xiàn),在缺乏MECP2的情況下一些長基因的表達(dá)升高。此外,他們發(fā)現(xiàn)基因的長度越長,基因表達(dá)就越是升高。盡管表達(dá)增高幅度并不太大——只有3-10%,——加諸于成千上萬的基因由此有可能對(duì)大腦功能造成了顯著的影響。

ELISA試劑盒      研究利用了涵蓋這些表型整個(gè)發(fā)展進(jìn)程的多個(gè)小鼠模型以及人類數(shù)據(jù),令人信服地證實(shí)了疾病嚴(yán)重程度與長基因功能異常之間的密切關(guān)聯(lián)。因此,這一重要的基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)為治療Rett綜合征奠定了基礎(chǔ)。"

4-哌啶 4-Hydroxypiperidine 5382-16-1
N)哌嗪-N'-(2-乙磺酸)鈉鹽 HEPES 75277-39-3
4-氰基苯硼酸 4-Cyanophenylboronic acid 126747-14-6
4-雙苯基甲醇,98+% 4-Biphenylmethanol 3597-91-9
4-烯丙氧基-4-二苯砜 NA

4-硝基-L-苯丙氨酸 4-Nitro-3-phenyl-L-alanine 949-99-5
4-硝基苯-β-D-吡喃半乳糖苷(-20°C) 4-Nitrophenyl-beta-D-galactopyranoside 3150-24-1
4-硝基苯-β-D-吡喃葡萄糖苷,98+% 4-NITROPHENYL-BETA-D-GLUCOPYRANOSIDE 2492-87-7
4-硝基酚;對(duì)硝基苯酚 4-Nitrophenol 100-02-7
4-硝基苯腈 4-Nitrobenzonitrile 619-72-7
4-硝基苯磷酸二鈉(2-8°C) Disodium 4-nitrophenylphosphate 4264-83-9
4-溴-1-硝基苯 1-Bromo-4-nitrobenzene 586-78-7
4-溴巴豆酸甲酯 Methyl 4-bromocrotonate 1117-71-1
4-溴巴豆酸乙酯 Ethyl 4-bromocrotonate 37746-78-4

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