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揭示應(yīng)激高血糖的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制
最近更新時(shí)間：2017-11-27
提 供 商：上海士鋒生物科技有限公司資料大?。?/span>29.3KB
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葡萄糖是動(dòng)物的主要能量來源。當(dāng)面臨重大威脅時(shí)，動(dòng)物身體處于緊張狀態(tài)，動(dòng)員葡萄糖儲(chǔ)存而導(dǎo)致血糖水平的快速升高。此過程被稱為應(yīng)激高血糖（stress-induced hyperglycemia），是一種動(dòng)物受到威脅時(shí)的基本適應(yīng)性反應(yīng)。此前，該過程的神經(jīng)環(huán)路機(jī)理并不清楚。
在此項(xiàng)研究中，作者首先應(yīng)用約束（restraint），足底電擊和注射脂多糖（Lipopolysaccharides）等方法誘導(dǎo)小鼠血糖升高，建立應(yīng)激高血糖模型。隨后研究了大腦中藍(lán)斑核，孤束核和 VLM 等多個(gè)核團(tuán)在應(yīng)激高血糖中的作用，發(fā)現(xiàn)特異的損毀 VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元可以阻止應(yīng)激高血糖的發(fā)生，而特異的激活 VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元?jiǎng)t快速增加血糖水平。進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn)，VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元是通過投射到脊髓的下行通路，影響腎上腺激素的釋放，促進(jìn)肝糖原分解來提高血糖水平。作者通過全腦跨突出示蹤還發(fā)現(xiàn) VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元接受來自多個(gè)應(yīng)激相關(guān)腦區(qū)的信號(hào)輸入，例如下丘腦 PVN 向 VLM 提供興奮性輸入，并引發(fā)高血糖癥狀。
該文清楚地揭示了 VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元在應(yīng)激高血糖中的重要作用，以及調(diào)控血糖水平的 PVN-VLM-Spinal cord 神經(jīng)環(huán)路機(jī)制。以往的研究多集中在靜息血糖的調(diào)控中，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)如何調(diào)控應(yīng)激血糖相對(duì)較少，此項(xiàng)研究對(duì)于理解大腦如何控制能量代謝，尤其是在應(yīng)激條件下的血糖調(diào)控有著重要貢獻(xiàn)。NIBS 影像中心的技術(shù)員趙哲（正在法國攻讀博士學(xué)位）、王亮和高文玲是該文的共同*作者；占成是該文的通訊作者。其他作者包括 NIBS 的胡飛、張舉恩、任育齊、林睿、馮琦茹和羅敏敏博士，清華大學(xué)的程明秀和宋森博士，NIBS 張二荃實(shí)驗(yàn)室的鞠大鵬，中科院動(dòng)物所的遲慶生和王德華博士。 該研究得到了科技部，國家自然科學(xué)基金委和北京市政府的資助，主要在北京生命科學(xué)研究所完成