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熱烈祝賀廣州生物院闡明抑制LSD1促細胞重編程機制!

閱讀:594          發(fā)布時間:2016-8-17

    近日,《科學(xué)報告》(Scientific Reports)在線發(fā)表了中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院鄭輝課題組的研究成果“Lysine-specific histone demethylase 1 inhibition promotes reprogramming by facilitating the expression of exogenous transcriptional factors and metabolic switch”,該研究成果揭示了組蛋白賴氨酸殘基去甲基化酶LSD1在體細胞重編程過程中對細胞代謝和轉(zhuǎn)錄因子表達的調(diào)控機制。

  表觀遺傳是指在細胞分裂過程中不通過改變DNA序列而發(fā)生的可遺傳的基因表達改變過程,而在細胞重編程過程中,細胞內(nèi)的表觀遺傳信息發(fā)生了變化,特別是組蛋白甲基化狀態(tài)發(fā)生了巨大的改變。LSD1作為表觀遺傳修飾酶的一員,能夠特異性地修飾組蛋白的賴氨酸殘基H3K4和H3K9甲基化狀態(tài),但其在重編程過程中的機制研究的報道還較少。

  鄭輝研究組利用MEFs、pre-iPSCs細胞作為研究模型,系統(tǒng)地描繪重編程過程中LSD1對外源性轉(zhuǎn)錄因子基因表達以及其對重編程過程中代謝方式轉(zhuǎn)變的影響。研究發(fā)現(xiàn)在體細胞重編程過程中,抑制LSD1的活性能夠提高細胞重編程效率,進一步研究發(fā)現(xiàn),抑制LSD1的活性能夠阻止外源性轉(zhuǎn)錄因子基因上游區(qū)域的H3K4的去甲基化,從而提高外源性轉(zhuǎn)錄因子的表達,同時也能夠通過影響Hif1α及其下游基因的表達,從而加快重編程過程中代謝方式的轉(zhuǎn)變,進而提高重編程效率。zui后,在pre-iPS細胞轉(zhuǎn)化為iPS細胞的過程中,抑制LSD1活性也能夠通過改變其代謝方式,從而顯著提高pre-iPS細胞的轉(zhuǎn)換效率。

  該研究成果主要由鄭輝課題組與來自北京林業(yè)大學(xué)的郭允倩共同合作完成。相關(guān)成果得到國家自然科學(xué)基金委、中科院、廣東省、廣州市科技項目的資助。

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