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【轉(zhuǎn)載】抗癌路漫漫,又翻一座山,名曰“CD24”

時間:2019-8-12閱讀:1707
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導(dǎo)讀近日,發(fā)表于《Nature》的一篇癌癥免疫療法的論文揭示了一種可媲美PD-1的靶點。該研究顯示一些癌細胞通過一種叫做CD24的蛋白向附近的免疫細胞發(fā)出“不要吃我”的信號,對該信號蛋白進行有效的阻斷,可用于開發(fā)針對乳腺癌、卵巢癌和其它難以治療的癌癥的革命性免疫療法。

 

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編輯:Blake

近日,發(fā)表于《Nature》的一篇癌癥免疫療法的論文揭示了一種可媲美PD-1的靶點。該研究顯示一些癌細胞通過一種叫做CD24的蛋白向附近的免疫細胞發(fā)出“不要吃我”的信號,對該信號蛋白進行有效的阻斷,可用于開發(fā)針對乳腺癌、卵巢癌和其它難以治療的癌癥的革命性免疫療法。

 

 

癌細胞通常會在細胞表面表達特定的“不要吃我”的信號分子來躲避免疫系統(tǒng)的監(jiān)控,比如CD47、PD-L1、B2M,表達此類分子的癌細胞會被免疫細胞識別為正常細胞,從而避免被免疫細胞識別、殺傷和吞噬。早發(fā)現(xiàn)的信號蛋白是PD-1和CTLA-4。針對PD-1的抗體Opdivo與Keytruda已經(jīng)在中國上市,并為很多癌癥患者帶來了希望。而且,2018年的諾貝爾醫(yī)學(xué)獎授予了發(fā)現(xiàn)PD-1和CTLA-4的兩位科學(xué)家。

 

CD47是近發(fā)現(xiàn)的一種信號蛋白,目前針對CD47靶點的抗體藥物研發(fā)已經(jīng)進入臨床試驗階段。然而,根據(jù)已有的臨床試驗數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)對于CD47抗體治療,并非所有患者都有效,這表明一定還有一些重要的信號蛋白沒有發(fā)現(xiàn)。

 

這項新研究的主要作者Irving Weissman說:“并不是所有的患者都對抗CD47抗體有反應(yīng),這對于我們的研究很有意義,可以據(jù)此檢驗沒有反應(yīng)的患者細胞是否有其它‘不要吃我’的信號。”

在有大量巨噬細胞浸潤的腫瘤中,癌細胞必須如果想要生存,必須通過一定的信號來避免巨噬細胞的吞噬。因此,研究人員對有大量巨噬細胞浸潤的腫瘤進行研究,并在這些癌細胞中篩選出一種細胞表面蛋白-CD24。CD24是一種與CD47相似的信號蛋白,并且可以與腫瘤相關(guān)巨噬細胞表面的Siglec-10結(jié)合,激活SHP-1/SHP-2介導(dǎo)的抑制性信號通路。

 

癌細胞表達的CD24與巨噬細胞Siglec-10結(jié)合

進而保護癌細胞免受巨噬細胞的吞噬

 

加入CD24抗體后,Siglec-10和CD24的結(jié)合被阻斷

巨噬細胞吞噬作用的抑制被解除

 

隨后對人類細胞和動物的研究證實,當(dāng)CD24信號被阻斷時,免疫細胞被激活并殺傷癌細胞。更有趣的是,一些癌細胞對于CD24信號阻斷有效,對于CD47信號阻斷效果差,而另一些對于CD24信號阻斷有效,對于CD47信號阻斷效果差。這說明對于CD24和CD47信號的聯(lián)合阻斷將是一種更好的治療策略。而且,實驗結(jié)果表明,CD24信號阻斷方法對于卵巢癌和三陰乳腺癌更加有效。

體外實驗表明,與IgG對照相比,CD24抗體可增強巨噬細胞對人乳腺癌細胞(MCF-7)的吞噬,而聯(lián)合CD47抗體后可進一步增強吞噬作用

人乳腺癌細胞(MCF-7)的小鼠模型.

與IgG對照相比,CD24抗體具有很好的抗癌效果

這項研究的主要作者Amira Barkal博士說:“可能有很多主要的和輔助的‘不要吃我’信號,而CD24似乎是其中一個主要的信號。

希望這一主要信號蛋白的發(fā)現(xiàn)能帶來新的免疫治療方法,為更多的患者帶來希望。正如PD-1、CTLA-1和CD47的發(fā)現(xiàn)一樣,更快的轉(zhuǎn)化為新的癌癥治療手段。

 

?來源:轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)

參考文獻:

[1] CD24 signalling through macrophage Siglec-10 is a target for cancer immunotherapy. Nature. 2019.

DOI: 10.1038/s41586-019-1456-0

 

 

 

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