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FLT3基因參與調(diào)節(jié)造血干/祖細(xì)胞的存活,增殖和分化,在急性髓細(xì)胞性白血病acute myeloid leukemia (AML)患者中大約有30%的患者會(huì)出現(xiàn)FLT3的突變,進(jìn)而導(dǎo)致組成性激活(不依賴配體),其中內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)(ITD)是最常見的FLT3的突變類型,大約占了整個(gè)AML的25%,酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域中點(diǎn)突變占5%。FLT3-ITD是白血病最常見的驅(qū)動(dòng)突變,也導(dǎo)致不良的預(yù)后,復(fù)發(fā)高,生存期短。
FLT3基因(FLT3-ITD)中的框內(nèi)內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)最常見于編碼近膜(JM)結(jié)構(gòu)域的第14外顯子。JM結(jié)構(gòu)域通過(guò)空間位阻抑制受體的激活,從而阻止TKD呈現(xiàn)活性構(gòu)象。ITD的存在會(huì)導(dǎo)致這種抑制作用的喪失,從而導(dǎo)致TKD的激活。ITD的大小可變,從3到1,236個(gè)核苷酸不等;的FLT3抑制效應(yīng)損耗是獨(dú)立于受體中的重復(fù)的尺寸的。此外,ITD激活的FLT3信號(hào)異常,特別是激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子(STAT)5及其下游效應(yīng)子,包括Pim-1激酶。而FLT3 TKD突變通過(guò)Akt和ERK激活FLT3信號(hào)傳導(dǎo),但不激活STAT5 。
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