| I. Background | |
| 腫瘤細(xì)胞可以借助免疫檢查點(diǎn)受體逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和殺傷，因此阻斷免疫檢 查點(diǎn)受體可能是一種廣泛有效的腫瘤方法。目前，抗 PD-1/PD-L1 抗體雖然比較 成熟，與抗 CTLA4 抗體類(lèi)似，但由于存在耐藥性，患者的總體有效率較低，因此尋找新 的腫瘤靶點(diǎn)迫在眉睫。 Programmed Cell Death Protein 1 （PD-1），一種在激活的 T 細(xì)胞上表達(dá)的受體，與其 配體 PD-L1 和 PD-L2 結(jié)合，負(fù)向調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。 PD-1 配體存在于大多數(shù)癌癥中，PD-1： PD-L1/2 相互作用會(huì)抑制 T 細(xì)胞活性，并使癌細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視。 PD1/PDL1 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通 路是腫瘤免疫抑制的重要組成部分，可以抑制 T 淋巴細(xì)胞的興奮，增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的免疫耐 受，從而實(shí)現(xiàn)腫瘤免疫逃逸。PD1 與 PDL1 結(jié)合可以減弱 T 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視，導(dǎo)致免 疫反應(yīng)缺失，甚至導(dǎo)致 T 細(xì)胞凋亡。PD1/PDL1 抑制劑可解除抗腫瘤 T 細(xì)胞的免疫抑制， 從而導(dǎo)致 T 細(xì)胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。PD-1：PD-L1/2 通路還參 與調(diào)節(jié)自身免疫反應(yīng)，使這些蛋白質(zhì)成為多種癌癥以及多發(fā)性硬化癥、關(guān)節(jié)炎、狼瘡和 I 型糖尿病的有希望的治療靶點(diǎn)。 | |
| II. Description | |
PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) PD1&IL2 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。 Figure 1. PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | PD1-IL2 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+800 μg/ml hygromycin+1 μg/ml puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data | |
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Figure 1. Dose Response of Anti-PD1 Blocking Antibody in PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell (C37) With PD-L1 aAPC Raji（C6）. Dose Response of Anti-PDL1 Blocking Antibody in PD1-IL2 Pathway Effector Reporter Cell (C37) With PDL1 Raji aAPC（C6） .
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