腫瘤細(xì)胞建立起線粒體這一細(xì)胞的發(fā)電所來增加氧化作用。線粒體大量生成氧自由基損害DNA，zui終造成了細(xì)胞周期阻滯。
Sadek博士說:“我們發(fā)現(xiàn)了以往未知的一個介導(dǎo)心肌細(xì)胞周期阻滯的保護(hù)機(jī)制，其是因氧依賴性有氧代謝而產(chǎn)生。”
Sadek博士說，從生理學(xué)上講，哺乳動物可能不得不早期就在利用能量，或保留心臟的再生能力之間做出選擇。“選擇是明確的。相比于身體里任何的器官，心臟更需要利用能量來確保終身泵血。”
心肌中的線粒體量為全身zui高，在休息狀態(tài)時都要消耗身體30%的總氧量。不幸的是，大量耗氧生成能量是以DNA氧化使得心肌細(xì)胞無法分裂與再生為代價。
Sadek博士，與共同*作者、兒科博士后實(shí)習(xí)生Bao "Robyn" Puente博士，以及內(nèi)科自身訪問學(xué)者Wataru Kimura發(fā)現(xiàn)，如果他們讓小鼠置于低氧空氣中，心肌細(xì)胞分裂時間比通常要長。而出生在高氧空氣中的小鼠則相反。在這種情況下，心肌細(xì)胞比通常提早停止分裂。
在發(fā)表于2011年2月25日《科學(xué)》（Science）雜志上的一項(xiàng)研究中，Sadek博士曾發(fā)現(xiàn)，如果在出生后*周切除小鼠的部分心臟，這部分會*正確地重新生長出來。相反，成體心臟即便是切除少量組織也會造成不可逆的損傷。
由于成年哺乳動物心臟不能夠在損傷后再生，這成為了心血管醫(yī)學(xué)的一個重要障礙。重新認(rèn)識是什么導(dǎo)致了腫瘤細(xì)胞周期阻滯，有可能成為以心肌細(xì)胞增殖為基礎(chǔ)的治療方法一個重要的組成部分。
APS    APS抗體
ACVRL1    激活素受體樣激酶1抗體
ACVR1B    激活素A受體1B抗體
phospho-Androgen Receptor     磷酸化雄激素受體抗體
phospho-A Raf     磷酸化A-Raf抗體
ASAH2    ?；拾贝济擋Ｃ?抗體
ASAM    脂肪細(xì)胞特異性粘附分子抗體
AAV5 capsid VP2 protein    腺相關(guān)病毒5抗體
AMPK gamma 3    腺苷酸活化蛋白激酶γ3抗體
腫瘤細(xì)胞