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肝臟中一種蛋白質(zhì)有望為治療糖尿病帶來(lái)新思路
肝臟中一種蛋白質(zhì)活躍可使胰腺中分泌胰島素的貝塔細(xì)胞增殖。胰島素是一種具備降血糖功能的激素，由胰腺中的貝塔原代細(xì)胞分泌。研究小組注意到，動(dòng)物一旦肥胖，它們肝臟中的蛋白質(zhì)“ERK”就會(huì)變得活躍，胰腺中貝塔細(xì)胞的數(shù)量也會(huì)相應(yīng)增加。
研究人員切斷實(shí)驗(yàn)鼠肝臟和胰腺間的神經(jīng)回路，然后再進(jìn)行同樣的實(shí)驗(yàn)，胰腺中的貝塔細(xì)胞便不再增殖。這證明了“ERK”蛋白質(zhì)的作用通過(guò)神經(jīng)傳遞到胰腺，zui終使胰腺中的貝塔細(xì)胞增殖。
研究人員推測(cè)“ERK”蛋白質(zhì)的活躍引發(fā)貝塔細(xì)胞增殖，并通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)。他們通過(guò)基因改造技術(shù)使實(shí)驗(yàn)鼠肝臟中的“ERK”蛋白質(zhì)更容易變得活躍，結(jié)果，其胰腺中貝塔原代細(xì)胞的數(shù)量增加到正常值的兩倍，血糖值也相應(yīng)下降。
這項(xiàng)研究成果有望為治療糖尿病帶來(lái)新思路，但“ERK”蛋白質(zhì)原代細(xì)胞的活躍有引發(fā)癌癥的可能，研究小組計(jì)劃進(jìn)一步研究能否通過(guò)刺激肝臟和胰腺間神經(jīng)回路的某一部位，達(dá)到與激活“ERK”蛋白質(zhì)相同的效果。
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