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腫瘤細(xì)胞能夠吞沒、破壞受損傷組織，有助于啟動康復(fù)過程。雖然它們在損傷位點發(fā)揮關(guān)鍵作用，但一旦任務(wù)完成，就需要盡快撤離，結(jié)束炎癥反應(yīng)，為再生過程開路。繼續(xù)存在的巨噬細(xì)胞不利于組織恢復(fù)。巨噬細(xì)胞盡管研究人員對于啟動巨噬細(xì)胞的分子機(jī)制研究的比較透徹，但關(guān)于其退出損傷位點的過程還了解甚少。研究人員鑒別出一清除外周神經(jīng)損傷位點巨噬細(xì)胞的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，對弄清脊髓損傷、中風(fēng)和多發(fā)性硬化中相似的分子機(jī)制提供了重要線索。已知Nogo細(xì)胞受體家族與神經(jīng)細(xì)胞生長有關(guān)，SamuelDavid等觀測Nogo家族成員NgR1的作用。NgR1類受體是位于細(xì)胞膜上的蛋白開關(guān)，受到特異化學(xué)信號或配體刺激后，誘導(dǎo)細(xì)胞反應(yīng)。

破壞大鼠、小鼠的大腿坐骨神經(jīng)，觀察NgR1在修復(fù)過程中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞到達(dá)損傷位點后，腫瘤細(xì)胞表面會表達(dá)NgR1。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，受損神經(jīng)合成髓磷脂時，NgR1不僅阻止巨噬細(xì)胞與髓磷脂結(jié)合，而且直接排斥正在形成過程中的髓磷脂，若抑制髓磷脂再生，巨噬細(xì)胞會停留在損傷位點周圍。zui終，研究人員在髓磷脂上鑒別出特異激發(fā)排斥反應(yīng)的分子。可應(yīng)用于外周神經(jīng)以外的神經(jīng)（中樞神經(jīng)），他們發(fā)現(xiàn)中風(fēng)、多發(fā)性硬化和脊髓損傷過程中激活的巨噬細(xì)胞，表面都會表達(dá)NgR1。

科學(xué)家以基因改造的方式，讓老鼠的轉(zhuǎn)型生長因子β，無法對在外周循環(huán)中的巨噬細(xì)胞發(fā)出訊號。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，如此做后，外周循環(huán)的巨噬細(xì)胞會大舉進(jìn)入老年失智癥老鼠的大腦中。

康乃狄克州耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院陶恩說，外周循環(huán)巨噬細(xì)胞滲透大腦的動作，即是老年失智癥老鼠的療方。這項結(jié)果大出陶恩意料。之前科學(xué)家的論點是，提高大腦的免疫反應(yīng)可能加重發(fā)炎，因而對病情有害。實驗中，基改老鼠的腦斑有九成消失無蹤，而且老鼠的官能反應(yīng)也獲得改善，例如走迷宮不再那么容易迷失方向。陶恩說，若科學(xué)家能以藥物，封阻人體外周循環(huán)中的轉(zhuǎn)型生長因子β，應(yīng)該也能達(dá)到動員外周巨噬細(xì)胞進(jìn)入大腦，清除老人斑的目的。陶恩的研究團(tuán)隊已將研究重心，腫瘤細(xì)胞改為尋找可封阻轉(zhuǎn)型生長因子β的藥物。