細(xì)胞內(nèi)、外部環(huán)境中普遍存在的DNA損傷因素會(huì)破壞遺傳信息的穩(wěn)定性。紫外線損傷皮膚的機(jī)制之一是損傷細(xì)胞的DNA，形成“曬傷細(xì)胞"，誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)DNA產(chǎn)生豐富的變異，主要包括環(huán)丁烷嘧啶二聚體（CPD，Cyclobutane pyrimidine dimer）和6-4光產(chǎn)物（6-4PPs）及其異構(gòu)體，這是誘導(dǎo)DNA 損傷的主要原因之一！   

接下來(lái)一起來(lái)了解一下眾多Nature文章使用認(rèn)證的Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚體單抗，克隆KTM53。

Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚體單抗（環(huán)丁烷嘧啶二聚體CPD）：

名稱(chēng)：Anti-Thymine Dimer mAb, clone KTM53

別名：Cyclobutane pyrimidine dimer (CPD) = Thymine Dimer

特異性：與UV照射產(chǎn)生的Thymine Dimer特異性結(jié)合（單鏈或雙鏈DNA），但不與6,4-PP結(jié)合。

抗體濃度：0.5mg/ml

Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚體單抗（環(huán)丁烷嘧啶二聚體CPD）Nature文章結(jié)果鑒賞：  

1、【Nature, IF=69.5】RNA m6A methylation regulates the ultravioletinduced DNA damage response.（圖1） 

本篇文章報(bào)道了m6A甲基化修飾在紫外線所致DNA損傷反應(yīng)中的新功能。在紫外線所致的DNA損傷早期修復(fù)過(guò)程中，m6A甲基化修飾的RNA迅速在DNA損傷位點(diǎn)聚集，促進(jìn)損傷的修復(fù)。該過(guò)程發(fā)生在許多poly(A)+轉(zhuǎn)錄本上，并受到METTL3和FTO的共同調(diào)控。在METTL3表達(dá)水平降低時(shí)，細(xì)胞延遲修復(fù)嘧啶二聚體并提高了對(duì)紫外線的敏感性。而DNA聚合酶κ (Pol κ)的過(guò)表達(dá)則可抑制CPD的修復(fù)過(guò)程。此外RNA的m6A修飾可以作為一種指示性信號(hào)，有選擇性地和快速地將Polκ募集到損傷位點(diǎn)，促進(jìn)紫外線所致的DNA損傷修復(fù)，利于細(xì)胞存活。

2、【Nature Communications，IF=17.69】The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis（圖2）

DOT1L 組蛋白 H3 賴(lài)氨酸 79 (H3K79) 甲基轉(zhuǎn)移酶在 MLL 重排白血病發(fā)生中起致癌作用。在這里，我們證明，與 MLL 重排白血病相比，DOT1L 在紫外線輻射 (UVR) 誘導(dǎo)的黑色素瘤發(fā)展中起保護(hù)作用。具體來(lái)說(shuō)，DOT1L 基因位于一個(gè)經(jīng)常被刪除的區(qū)域，并在人類(lèi)黑色素瘤中發(fā)生體細(xì)胞突變。特定突變?cè)诠δ苌蠐p害 DOT1L 甲基轉(zhuǎn)移酶活性，導(dǎo)致 H3K79 甲基化減少。重要的是，在沒(méi)有 DOT1L 的情況下，UVR 誘導(dǎo)的 DNA 損傷無(wú)法得到有效修復(fù)，因此 DOT1L 缺失會(huì)促進(jìn)小鼠暴露于 UVR 后黑色素瘤的發(fā)展。從機(jī)制上講，DOT1L 促進(jìn) DNA 損傷修復(fù)，DOT1L 甲基化 H3K79 參與將 XPC 結(jié)合和募集到 DNA 損傷位點(diǎn)以進(jìn)行核苷酸切除修復(fù) (NER)。該研究表明 DOT1L 在 UVR 誘導(dǎo)的黑色素瘤形成中起保護(hù)作用。