HRP（Horseradish Peroxidase，辣根過(guò)氧化物酶）是一種分子量達(dá)44000的糖蛋白，由無(wú)色的酶蛋白和深棕色的鐵卟啉結(jié)合而成，通常來(lái)源于辣根植物中，是臨床檢驗(yàn)試劑中的常用酶。辣根過(guò)氧化物酶（Horseradish Peroxidase，HRP）比活性高，穩(wěn)定，分子量小，純酶容易制備，所以很常用。HRP廣泛分布于植物界，辣根中含量高，它是由無(wú)色的酶蛋白和棕色的鐵卟啉結(jié)合而成的糖蛋 白，糖含量18%。由于其易于提取、價(jià)格相對(duì)低廉，同時(shí)性質(zhì)穩(wěn)定，耐熱及有機(jī)溶劑的作用，與抗原或抗體偶聯(lián)后，活性很少受損失，因此是迄今為止在免疫學(xué)中應(yīng)用最為廣泛的一種標(biāo)記用酶。HRP的催化底物包括色原底物、化學(xué)發(fā)光底物等，其中極為常用的色原底物有OPD、2，2’-吖嗪-ABTS、TMB和4-氨基安替比林:苯酚耦聯(lián)底物對(duì)等；而化學(xué)發(fā)光底物則包括Luminol/增強(qiáng)劑等系統(tǒng)。

艾美捷115-035-003辣根過(guò)氧化物酶HRP標(biāo)記親和純化山羊抗小鼠IgG（H+L）二抗背景：

基于免疫電泳和/或ELISA，抗體與全分子小鼠IgG反應(yīng)。它還與其他小鼠免疫球蛋白的輕鏈反應(yīng)。未檢測(cè)到針對(duì)非免疫球蛋白血清蛋白的抗體。該抗體可能與其他物種的免疫球蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)。

通過(guò)免疫親和層析從抗血清中分離出完整的IgG抗體。它們具有通過(guò)二硫鍵連接在一起的Fc部分和兩個(gè)抗原結(jié)合Fab部分，因此它們是二價(jià)的。據(jù)報(bào)道，平均分子量約為160kDa。整個(gè)IgG形式的抗體適用于大多數(shù)免疫檢測(cè)程序，極-具成本效益。

艾美捷115-035-003辣根過(guò)氧化物酶HRP標(biāo)記親和純化山羊抗小鼠IgG（H+L）基本參數(shù)：

目標(biāo)：鼠

宿主：山羊

抗體形式：全IgG

特異性：IgG（H+L）

標(biāo)記物：辣根過(guò)氧化物酶

類別：全IgG親和純化抗體

克隆性：多克隆

物理狀態(tài)：凍干固體

儲(chǔ)存和再水合：在2-8°C下儲(chǔ)存凍干固體。用指-定體積的dH2O重新水合，如果不清楚，則進(jìn)行離心。使用當(dāng)天準(zhǔn)備工作稀釋液。在2-8°C下作為未稀釋液體穩(wěn)定約6周。

脫水后的長(zhǎng)期儲(chǔ)存：等分并在-70°C或更低溫度下冷凍。避免反復(fù)冷凍和解凍?；蛘?，添加等量的甘油（ACS級(jí)或更好），最終濃度為50%，并以液體形式儲(chǔ)存在-20°C。

純度：抗體通過(guò)免疫親和層析從抗血清中純化，使用偶聯(lián)到瓊脂糖珠的抗原。

緩沖液：0.01MNa₃PO?，0.25M NaCl，pH 7.6

穩(wěn)定劑：15 mg/ml牛血清白蛋白（無(wú)IgG，無(wú)蛋白酶）

防腐劑：無(wú)

建議工作濃度或稀釋范圍：

1： 500-1:5000用于免疫組織/細(xì)胞化學(xué)

1： 5000-1:100000用于ELISA和顯色底物的蛋白質(zhì)印跡

1： 10000-1:200000用于ECL底物的蛋白質(zhì)印跡

稀釋因子以范圍的形式表示，因?yàn)?/span>合適的稀釋是許多因素的函數(shù)，如抗原密度、滲透性等。實(shí)際使用的稀釋必須根據(jù)經(jīng)驗(yàn)確定。

圖：在CC-by許可下，Lai，T.C.，Chen，Y.C。等人于2022年3月29日在部分Fiber Toxicol中發(fā)表了智人（人）中的蛋白質(zhì)印跡。

艾美捷115-035-003辣根過(guò)氧化物酶HRP標(biāo)記親和純化山羊抗小鼠IgG（H+L）引用文獻(xiàn)：

1.A novel function for the sperm adhesion protein IZUMO1 in cell-cell fusion. J Cell Biol (2023)

2.DL-3-n-butylphthalide alleviates motor disturbance by suppressing ferroptosis in a rat model of Parkinson's disease. Neural Regen Res (2023)

3.Functional Assessment of Cancer-Linked Mutations in Sensitive Regions of Regulators of G Protein Signaling