腦室內(nèi)注射192-IgG-SAP（192-Saporin）導(dǎo)致大鼠中LNGFR（p75NTR）陽性細(xì)胞幾乎完-全消除。192 IgG SAP針對僅在膽堿能基底前腦（CBF）的神經(jīng)元上高水平表達(dá)的細(xì)胞表面抗原?？乖?span style="font-family: Calibri;">p75NTR在鄰近的非膽堿能神經(jīng)元上不表達(dá)。192 IgG SAP特異性消除基底前腦、內(nèi)側(cè)隔膜、Broca斜帶、Meynert基底核和小腦浦肯野神經(jīng)元的膽堿能神經(jīng)元。它為研究人員提供了一種強(qiáng)大的損傷工具——比化學(xué)、外科或電解損傷更具體、更有效。永-久和選擇性去除膽堿能前腦神經(jīng)元是研究行為、神經(jīng)元損失（如阿爾茨海默?。⑵渌到y(tǒng)對損失的可塑性、替代治療以及藥物作用和依賴性的重要動物模型。

艾美捷192-IgG-SAP#IT-01是針對大鼠p75NTR的小鼠單克隆抗體和核糖體失活蛋白saporin的化學(xué)綴合物。它特異性地消除表達(dá)p75NTR的細(xì)胞，p75NTR也被稱為低親和力神經(jīng)生長因子受體。

為了消除小鼠中表達(dá)p75NTR的細(xì)胞，使用μp75SAP（Cat.#IT-16）。為了消除其他哺乳動物中表達(dá)p75NTR的細(xì)胞，使用ME20.4-SAP（Cat.#IT-15）。另見NGFR（192-IgG，p75）小鼠單克隆抗體（目錄#AB-N43）。

192 IgG SAP可單獨獲得（編號#IT-01）或作為試劑盒（編號#kit-01）獲得，其包括192 IgG SAP和小鼠IgG SAP（編號#IT-18）。

IgG皂苷病變的神經(jīng)毒性作用、機(jī)制和結(jié)果案例：

Petrosini L, De Bartolo P, Cutuli D (2021) Neurotoxic effects, mechanisms, and outcome of 192 IgG-Saporin lesions. RM Kostrzewa (Ed.): Handbook of Neurotoxicity . Springer, Cham doi: 10.1007/978-3-030-71519-9_79-1

總結(jié)：192 IgG saporin選擇性地破壞基底前腦膽堿能神經(jīng)元，這些神經(jīng)元為海馬體、整個皮層地幔、杏仁核和嗅球提供膽堿能輸入。192-IgG-saporin的免疫毒性損傷代表了阿爾茨海默病的有效動物模型，考慮到該病理中存在的基礎(chǔ)膽堿能系統(tǒng)變性。通過192 IgG saporin（腹腔注射或靜脈注射）選擇性損傷膽堿能神經(jīng)支配能夠干擾經(jīng)驗依賴性可塑性。

大鼠膽堿能基底前腦（CBF）神經(jīng)元丟失后的疼痛敏感性：

Vierck C, Yezierski R, Wiley R (2016) Pain sensitivity following loss of cholinergic basal forebrain (CBF) neurons in the rat. Neuroscience 319:23-34. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.01.038

目的：有大量關(guān)于膽堿能機(jī)制參與脊髓疼痛信號傳遞的研究表明，膽堿能激動劑可以減輕這種疼痛。相反，一些研究表明，膽堿能拮抗劑可以抑制對疼痛的情感反應(yīng)。作者調(diào)查了反射反應(yīng)和情感反應(yīng)之間的分歧。

摘要：受損大鼠表現(xiàn)出對熱刺激的逃避減少，以及聲音應(yīng)激的正常痛覺過敏效應(yīng)的喪失。結(jié)果表明，基底前腦膽堿能系統(tǒng)在疼痛的中樞處理中發(fā)揮作用。

用法：大鼠左心室注射192IgG-SAP 4μg。在溫度逃逸和聲音應(yīng)激模型中對動物進(jìn)行了測試。