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上海禾午生物科技有限公司
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當前位置:上海禾午生物科技有限公司>>蛋白>>活性蛋白>> AA10145活性蛋白 HAVCR2 重組人

活性蛋白 HAVCR2 重組人

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產(chǎn)品型號AA10145

品       牌其他品牌

廠商性質生產(chǎn)商

所  在  地上海

更新時間:2024-05-30 16:41:05瀏覽次數(shù):416次

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供貨周期 兩周 貨號 AA10145
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活性蛋白 HAVCR2 重組人
產(chǎn)品貨號:AA10145
功能:細胞表面受體參與調節(jié)先天和適應性免疫反應。一般認為具有抑制作用。有關刺激功能的報道表明,這種活性可能受到細胞環(huán)境和/或相應的配體的影響。調節(jié)巨噬細胞激活。抑制t輔助性1型淋巴細胞(Th1)介導的自體和同種免疫反應,促進免疫耐受。在CD8+細胞中,通過阻斷NF-kappaB和NFAT啟動子的活性來減弱tcr誘導的信號傳導

活性蛋白 HAVCR2 重組人

產(chǎn)品貨號:AA10145

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


產(chǎn)品詳情

純度:Greater than 90% as determined by SDS-PAGE.

內毒素:Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性:The ED50 as determined by its ability to bind Human Galectin 9 in functional ELISA is less than 15 ug/ml.

基因名:HAVCR2

Uniprot No.Q8TDQ0

別名:CD366; FLJ14428; HAVcr-2; Havcr2; HAVR2_HUMAN; Hepatitis A virus cellular receptor 2; Kidney injury molecule 3 ; KIM 3; KIM3; T cell immunoglobulin and mucin domain containing 3; T cell immunoglobulin mucin 3; T-cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein 3; T-cell immunoglobulin mucin family member 3; T-cell immunoglobulin mucin receptor 3; T-cell membrane protein 3; Tim 3; TIM-3; TIM3; TIMD-3; TIMD3

種屬:Homo sapiens (Human)

蛋白長度:Partial

來源:Mammalian cell

分子量:48.8 kDa

表達區(qū)域:22-200aa


活性蛋白 HAVCR2 重組人

產(chǎn)品貨號:AA10145

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


蛋白標簽:C-terminal FC-Avi-tagged

產(chǎn)品提供形式:Liquid or Lyophilized powder


功能:細胞表面受體參與調節(jié)先天和適應性免疫反應。一般認為具有抑制作用。有關刺激功能的報道表明,這種活性可能受到細胞環(huán)境和/或相應的配體的影響。調節(jié)巨噬細胞激活。抑制t輔助性1型淋巴細胞(Th1)介導的自體和同種免疫反應,促進免疫耐受。在CD8+細胞中,通過阻斷NF-kappaB和NFAT啟動子的活性來減弱tcr誘導的信號傳導,從而導致IL-2分泌的丟失。該功能可能與它與LCK的關聯(lián)有關,LCK可能削弱TCR亞基的磷酸化,和/或lgals9依賴的PTPRC在免疫突觸的招募。相反,tcr誘導的t細胞信號可能與ZAP70、LCP2、LCK和FYN有關。在Treg細胞上表達可抑制Th17細胞反應。LGALS9受體。與LGALS9結合被認為會抑制t細胞反應;由此導致的抗原特異性細胞凋亡可能與HAVCR2磷酸化及其與BAG6的關聯(lián)中斷有關。結合LGALS9被認為參與了對細胞內病原體的先天免疫反應。在Th1細胞上表達的與在結核分枝桿菌感染的巨噬細胞上表達的LGALS9相互作用,刺激包括IL-1 β分泌在內的抗菌活性,并限制細胞內細菌的生長。然而,作為LGALS9受體的功能受到了挑戰(zhàn)。也有報道稱它能增強CD8+ t細胞對單核細胞增生李斯特菌等急性感染的反應。磷脂酰絲氨酸受體;PtSer-binding calcium-dependent。可以識別凋亡細胞上的PtSer導致其吞噬。介導凋亡細胞被樹突狀細胞吞噬。在t細胞上表達,促進凋亡細胞的接合但不吞噬。樹突狀細胞(DCs)上表達的tnf - α正調控固有免疫反應,并與toll樣受體協(xié)同促進tnf - α的分泌。在腫瘤浸潤中,樹突狀細胞通過與HMGB1相互作用、干擾核酸傳感和核酸向核內體的轉運,抑制核酸介導的固有免疫反應。在自然殺傷細胞(NK)上表達,作為一種協(xié)同受體,在LGALS9反應中增強ifn - γ的產(chǎn)生。相反,它可以抑制NK細胞介導的細胞毒性。lps誘導的內毒素休克中NK細胞功能負向調節(jié)。


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