SD-36

MCE 國際站：SD-36

CAS：2429877-44-9

品牌：MedChemExpress (MCE)

存儲條件：-20°C, stored under nitrogen

生物活性：SD-36 是一種有效的 STAT3 PROTAC 降解劑 (K_d=~50 nM)，并且表現(xiàn)出比其他 STAT 成員高的選擇性。 SD-36 還可有效降解細胞中突變的 STAT3 蛋白并抑制 STAT3 的轉錄活性 (IC₅₀=10 nM)。 SD-36 發(fā)揮強大的抗腫瘤活性，并在小鼠腫瘤模型中實現(xiàn)完quan和持久的腫瘤消退。 SD-36 由 STAT3 抑制劑 SI-109、一個接頭和一個 Cereblon 配體 Lenalidomide 類似物組成，用于 E3 泛素連接酶^{[1]。 IC50 和目標：Kd：~50 nM (STAT3)、1-2 μM（STAT1 和 STAT4）、~5 μM（STAT2 和 STAT5A）[1] 體外： SD-36 通過誘導細胞周期停滯和/或細胞凋亡來抑制一部分急性髓性白血病和間變性大細胞淋巴瘤細胞系的生長[1]。
SD-36 (0.005-5 μM; 4 天) 在 MOLM-16、DEL、Karpas-299、KI-JK、SU- DHL-I、SUP-M2 細胞系[1]。
SD-36（1 μM；5 小時）完quan耗盡 MOLM-16 細胞中的單體和二聚體 STAT3 蛋白 [1]. 體內：SD-36（25-100 mg/kg；靜脈注射；每周給藥，持續(xù) 4 周）在小鼠體內實現(xiàn)完quan和持久的腫瘤消退[ 1].
每周第 1、3 和 5 天給予 25 和 50 mg/kg 的 SD-36 有效抑制腫瘤生長，并在相同的給藥方案下以 100 mg/kg 實現(xiàn)腫瘤完quan消退在 SU-DHL-1 異種移植模型中[1]。
SD-36 以 50 mg/kg 每周 3 次完quan抑制 SUP-M2 腫瘤模型中的腫瘤生長 [1].}

體外：SD-36 通過誘導細胞周期停滯和/或細胞凋亡抑制急性髓性白血病和間變性大細胞淋巴瘤細胞系的生長^[1]。
SD-36 ( 0.005-5 μM; 4 天) 在 MOLM-16、DEL、Karpas-299、KI-JK、SU-DHL-I、SUP-M2 細胞中表現(xiàn)出有效活性 (IC₅₀<2 μM) lines^[1].
SD-36（1 μM；5 小時）完quan耗盡 MOLM-16 細胞中的單體和二聚體 STAT3 蛋白^[1]。

體內：SD-36（25-100 mg/kg；靜脈注射；每周給藥，持續(xù) 4 周）在小鼠體內實現(xiàn)完quan和持久的腫瘤消退^[1]。
SD-36 有效抑制腫瘤在 SU-DHL-1 異種移植模型中，每周第 1 天、第 3 天和第 5 天以 25 和 50 mg/kg 的劑量給藥，并以相同的給藥方案以 100 mg/kg 的劑量實現(xiàn)腫瘤完quan消退^{[1].
SD-36 以 50 mg/kg 每周 3 次完quan抑制 SUP-M2 腫瘤模型中的腫瘤生長[1]。}

熱賣產品：SMIFH2  | Spectinomycin (dihydrochloride)  | Bicalutamide  | Pixantrone  | Ritanserin  | Episappanol  | Pepsin  | Fructose  | NPPB  | Pacritinib

研究領域：PROTAC  |  Stem Cell/Wnt  |  JAK/STAT Signaling  |  Apoptosis

作用靶點：PROTACs  |  STAT  |  Apoptosis

熱門產品線：重組蛋白  |  化合物庫  |  天然產物  |  熒光染料  |  PROTAC  |  同位素標記物  |  寡核苷酸

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Bai L, et al. A Potent and Selective Small-Molecule Degrader of STAT3 Achieves Complete Tumor Regression In Vivo. Cancer Cell. 2019 Nov 11;36(5):498-511.e17.