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Metformin (1,1-Dimethylbiguanide)增強(qiáng)胰島素敏感性 | MCE

閱讀:153      發(fā)布時(shí)間:2025-1-10
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Metformin

MCE 國際站:Metformin

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:657-24-9

純度:0.9998

貨號(hào):HY-B0627

中文名稱:二甲雙胍

Synonyms:二甲雙胍; 1,1-Dimethylbiguanide

存儲(chǔ)條件:-20°C,避光,氮?dú)獗4?*溶劑中:-80°C,6 個(gè)月;-20°C,1 個(gè)月(避光,氮?dú)獗4妫?/p>

運(yùn)輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性:Metformin (1,1-Dimethylbiguanide) 抑制肝臟中的線粒體呼吸鏈,導(dǎo)致 AMPK 活化,增強(qiáng)胰島素敏感性,可用于 2 型糖尿病的研究。Metformin 可以透過血腦屏障,誘導(dǎo)自噬 (autophagy)。

體外:Metformin (1,1-Dimethylbiguanide) 以濃度依賴性方式抑制 ESC 的增殖。A-ESC 的 IC50 為 2.45 mM,N-ESC 為 7.87 mM。與增殖期細(xì)胞相比,Metformin 對(duì)分泌期 A-ESC 中 AMPK 信號(hào)通路的激活有顯著影響[3]。 Metformin (0-500 μM) 可減少一定劑量的糖原合成-依賴性方式,在培養(yǎng)的大鼠肝細(xì)胞中 IC50 值為 196.5 μM[4]。 Metformin 顯示細(xì)胞活力和對(duì) PC-3 細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用,IC50 為 5 mM[5]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi):通過組織病理學(xué)分析,Metformin (1,1-二甲基雙胍;100 mg/kg,口服) 和 Metformin (25、50、100 mg/kg) 與異丙腎上腺素基團(tuán)可減輕心肌細(xì)胞壞死[1]。 Metformin (> 900 mg/kg/天,口服) 導(dǎo)致 Crl:CD (SD) 大鼠瀕死/死亡和臨床毒性癥狀[2]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

IC50 & Target:AMPK

熱銷產(chǎn)品:Eravacycline (dihydrochloride)  | Methicillin (sodium salt)  | Ginkgolic Acid  | Guselkumab  | SCH-23390 (hydrochloride)  | Belumosudil  | Colcemid  | AU-15330  | Tetracycline  | DMH-1

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn):

[1]. Soraya H, et al. Acute treatment with metformin improves cardiac function following isoproterenol induced myocardial infarction in rats. Pharmacol Rep. 2012;64(6):1476-84.

[2]. Quaile MP, et al. Toxicity and toxicokinetics of metformin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2010 Mar 15;243(3):340-7.

[3]. Xue J, et al. Metformin inhibits growth of eutopic stromal cells from adenomyotic endometrium via AMPK activation and subsequent inhibition of AKT phosphorylation: a possible role in the treatment of adenomyosis. Reproduction. 2013 Aug 21;146(4):397-406.

[4]. Otto M, et al. Metformin inhibits glycogen synthesis and gluconeogenesis in cultured rat hepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 May;5(3):189-94.

[5]. Avci CB, et al. Therapeutic potential of an anti-diabetic drug, metformin: alteration of miRNA expression in prostate cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(2):765-8.

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