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L-Leucine

MCE 國際站：L-Leucine

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-N0486

CAS：61-90-5

中文名稱：L-亮氨酸

Synonyms：L-亮氨酸; Leucine

純度：99.79%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個月 -20°C 1 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：L-Leucine 是一種必需的支鏈氨基酸 (BCAA)，可激活 mTOR 信號通路。

生物活性：L-Leucine 是一種必需的支鏈氨基酸 (BCAA)，可激活 mTOR 信號通路^[1]。 IC50 和靶標：mTORC1^[1] 體外：L-亮氨酸 (10 mM) 處理會損害內分泌祖細胞的發(fā)育^{[1 ]}.
在 E13.5 大鼠胰腺外植體中，在不添加 L-亮氨酸的情況下，Ngn3 mRNA 水平在培養(yǎng) 1 天后增加，在第 3 天達到峰值，然后減少。當加入 L-Leucine 時，Ngn3 mRNA 水平顯著降低。 Ngn3 mRNA 水平的下降伴隨著Ngn3 表達細胞數量的減少（4728±408 對 959±28；P<0.01）。最后，L-亮氨酸還對三個基因的 mRNA 水平產生劑量依賴性抑制作用，即 Ngn3、其靶標 Insm1 和胰島素^[1]。
亮氨酸通過增強mTORC1的激活來刺激新生豬骨骼肌中的蛋白質合成。 L-Leucine 增加細胞內 HIF-1α 水平并激活 HIF-1α 信號通路，這兩種作用由 mTOR 信號通路介導。此過程導致 Ngn3 抑制，從而降低 β 細胞分化^[1]。
L-亮氨酸通過涉及亮氨?；臋C制刺激 mTORC1 tRNA 合酶促進作用于 mTORC1^[2] 的 GTP 激活蛋白的活性。
體內研究： L-亮氨酸（24 克/千克飲食）與白藜蘆醇（12.5 毫克/千克飲食）聯合用于飲食誘導的肥胖 (DIO) 小鼠增加脂肪 Sirt1 活性^[2]。
聯合使用可顯著降低小鼠的體重、增重、內臟脂肪組織質量、脂肪氧化和產熱^[2]。

體外：L-Leucine (10 mM) 處理會損害內分泌祖細胞的發(fā)育[1]。 在 E13.5 大鼠胰腺外植體中，在不添加 L-Leucine 的情況下，Ngn3 培養(yǎng) 1 天后 mRNA 水平增加，第 3 天達到峰值，然后下降。當加入 L-Leucine 時，Ngn3 mRNA 水平顯著降低。Ngn3 mRNA 水平的降低與 Ngn3 表達細胞數量的減少是平行的 (4728±408 對 959±28；PmRNA 水平產生劑量依賴性抑制作用，即 Ngn3、其靶標 Insm1 和胰島素[1]。 亮氨酸通過增強mTORC1的激活來刺激新生豬骨骼肌中的蛋白質合成。L-Leucine 增加細胞內 HIF-1α 水平并激活 HIF-1α 信號通路，這兩種作用由 mTOR 信號通路介導。此過程導致 Ngn3 抑制，從而降低 β 細胞分化[1]。 L-Leucine 通過涉及亮氨酰基的機制刺激 mTORC1 tRNA 合酶促進作用于 mTORC1[2]的 GTP 激活蛋白的活性。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：L-Leucine (24 g/kg 飲食) 聯合白藜蘆醇 (12.5 mg/kg 飲食) 對飲食誘導的肥胖 (DIO) 小鼠增加脂肪 Sirt1 活性[2]。 聯合使用可顯著降低小鼠的體重、增重、內臟脂肪組織質量、脂肪氧化和產熱[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：mTORC1 Human Endogenous Metabolite Microbial Metabolite

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參考文獻：

[1]. Baoshan Xu, et al. Stimulation of mTORC1 with L-leucine rescues defects associated with Roberts syndrome. PLoS Genet. 2013;9(10):e1003857.
[2]. Bruckbauer A, et al. Synergistic effects of leucine and resveratrol on insulin sensitivity and fat metabolism in adipocytes and mice. Nutr Metab (Lond). 2012 Aug 22;9(1):77.
[3]. Rachdi L, et al. L-leucine alters pancreatic β-cell differentiation and function via the mTor signaling pathway. Diabetes. 2012 Feb;61(2):409-17.