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ARL67156 trisodium

MCE 國際站：ARL67156 trisodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-103265

CAS：1021868-83-6

Synonyms：FPL 67156 trisodium)

純度：99.94%

存儲條件：-20°C，密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地區(qū)可能有所不同。

產(chǎn)品活性：ARL67156 (FPL 67156) trisodium 是一種小分子抑制劑，靶向 ecto-ATPase、CD39、CD73。ARL67156 trisodium 還是競爭性 NTPDase1 (CD39)，NTPDase3 和 NPP1 抑制劑，Ki 分別為 11，18 和 12 μM。ARL67156 trisodium 可用于鈣化性主動脈瓣疾病、哮喘等疾病的研究。

生物活性：ARL67156 (FPL 67156) trisodium 是一種選擇性 ecto-ATPase 抑制劑。 ARL67156 trisodium 是 NTPDase1 (CD39)、NTPDase3 和 NPP1 的競爭性抑制劑，K_i 分別為 11、18 和 12?μM。 ARL67156三鈉可用于鈣化性主動脈瓣疾病、哮喘的研究^[1][2]。 IC50 和目標(biāo)：Ki：11 μM (NTPDase1)、18 μM (NTPDase3)、12 μM (NPP1)^[1] 體外： ARL67156 trisodium (1-100 μM) 以濃度依賴性方式增強(qiáng)神經(jīng)源性收縮^[4]。
ARL67156 trisodium (10 μg/mL, 24 h) 增加 CXCR3 的表面表達(dá)ATP 處理的 HMC-1 細(xì)胞^[5].
ARL67156 trisodium (30 μM, 5s) 增強(qiáng)豚鼠心臟突觸體中 ATP 促進(jìn)的去甲腎上腺素釋放^{[6].
ARL67156 三鈉（100 μM，4 小時）顯著降低巨噬細(xì)胞中的 HIV-1 復(fù)制[7]。
體內(nèi)： ARL67156 三鈉（1.1 μg/kg/天，皮下植入滲透泵給藥，持續(xù) 28 天）可預(yù)防華法林 (HY-B0687) 處理的大鼠發(fā)生鈣化性主動脈瓣疾病[2]< /sup>.
ARL67156 三鈉（腹腔注射，2?mg/kg）可防止由 1,6-二磷酸果糖 (FBP) 引起的血清腺苷濃度升高[3]。}

體外：ARL67156 trisodium (1-100 μM) 以濃度依賴性方式增強(qiáng)神經(jīng)源性收縮[4]。 ARL67156 trisodium (10 μg/mL，24 h) 增加 ATP 處理的 HMC-1 細(xì)胞中 CXCR3 的細(xì)胞膜表面的表達(dá) [5]。 ARL67156 trisodium (30 μM，5s) 增強(qiáng)豚鼠心臟突觸體中 ATP 促進(jìn)的去甲腎上腺素釋放[6]。 ARL67156 trisodium (100 μM，4h) 顯著降低巨噬細(xì)胞中的 HIV-1 復(fù)制[7]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

體內(nèi)：ARL67156 trisodium (1.1 μg/kg/天，皮下植入滲透泵給藥，持續(xù) 28 天) 可防止 Warfarin (HY-B0687) 處理的大鼠發(fā)生鈣化性主動脈瓣疾病[2]。 ARL67156 trisodium (腹腔注射，2 mg/kg) 可防止 1，6-二磷酸果糖 (FBP) 引起的血清腺苷濃度升高[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

IC50 & Target：Ki: 11 μM (NTPDase1), 18 μM (NTPDase3), 12 μM (NPP1)[1]; 0.97 μM (CD39), 0.45 μM (CD73)[8]

熱-銷產(chǎn)品：HJB97  | AI-10-47  | Siramesine (hydrochloride)  | Bepridil hydrochloride  | Thymine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Lévesque SA, et al. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol. 2007 Sep;152(1):141-50.
[2]. Nancy C?té, et al. Inhibition of Ectonucleotidase With ARL67156 Prevents the Development of Calcific Aortic Valve Disease in Warfarin-Treated Rats. Eur J Pharmacol. 2012 Aug 15;689(1-3):139-46.
[3]. Flávio P Veras, et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Sci Rep. 2015 Oct 19;5:15171.
[4]. C Kennedy, et al. ATP as a co-transmitter with noradrenaline in sympathetic nerves--function and fate. Ciba Found Symp. 1996;198:223-35; discussion 235-8.
[5]. Ya-Dong Gao, et al. Th2 cytokine-primed airway smooth muscle cells induce mast cell chemotaxis via secretion of ATP. J Asthma. 2014 Dec;51(10):997-1003.
[6]. Casilde Sesti, et al. EctoNucleotidase in cardiac sympathetic nerve endings modulates ATP-mediated feedback of norepinephrine release. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Feb;300(2):605-11.
[7]. Julieta Schachter, et al. Inhibition of ecto-ATPase activities impairs HIV-1 infection of macrophages. Immunobiology. 2015 May;220(5):589-96.
[8]. Sch?kel L, et al. Nucleotide Analog ARL67156 as a Lead Structure for the Development of CD39 and Dual CD39/CD73 Ectonucleotidase Inhibitors. Front Pharmacol. 2020 Sep 8;11:1294.