某醫(yī)學院免疫學系儲以微教授課題組經(jīng)3年潛心研究發(fā)現(xiàn)，有一種從細菌中提取的名為“BLP”的細菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，可以調(diào)動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力，同時，這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調(diào)節(jié)性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。

    T淋巴細胞是一種免疫細胞，在罹患惡性腫瘤時，它們中有的會發(fā)揮作用，奮力殺傷腫瘤細胞，但是，也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞，并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此，如何調(diào)動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調(diào)節(jié)性T淋巴細胞的破壞作用，一直是國內(nèi)外醫(yī)學界科學家希望探索的“奧秘”。

    儲以微教授課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說，激發(fā)了正向的信號通路，而對“惡性”的調(diào)節(jié)性T淋巴細胞來說，則激發(fā)了負向信號通路，zui終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。

    這一研究發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤治療提供的傳統(tǒng)放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎。