關(guān)于轉(zhuǎn)化細(xì)胞衰老的機理具有許多不同的學(xué)說,概括起來主要有差錯學(xué)派（Errortheories）和遺傳學(xué)派（Genetic/Programmedtheories）兩大類,前者強調(diào)衰老是由于細(xì)胞中的各種錯誤積累引起的,后者強調(diào)衰老是遺傳決定的自然演進過程.其實,現(xiàn)在看來兩者是相互統(tǒng)一的。
（一）差錯學(xué)派
細(xì)胞衰老是各種細(xì)胞成分在受到內(nèi)外環(huán)境的損傷作用后,因缺乏完善的修復(fù),使“差錯”積累,導(dǎo)致細(xì)胞衰老.根據(jù)對導(dǎo)致“差錯”的主要因子和主導(dǎo)因子的認(rèn)識不同,可分為不同的學(xué)說,這些學(xué)說各有實驗證據(jù)。
1．代謝廢物積累（wasteproductaccumulation）
細(xì)胞代謝產(chǎn)物積累至一定量后會危害細(xì)胞,引起衰老,哺乳動物脂褐質(zhì)的沉積是一個典型的例子,脂褐質(zhì)是一些長壽命的蛋白質(zhì)和DNA、脂類共價縮合形成的巨交聯(lián)物,次級溶酶體是形成脂褐質(zhì)的場所,由于脂褐質(zhì)結(jié)構(gòu)致密,不能被*水解,又不能排出細(xì)胞,結(jié)果在細(xì)胞內(nèi)沉積增多,阻礙細(xì)胞的物質(zhì)交流和信號傳遞,zui后導(dǎo)致細(xì)胞衰老,如老年性癡呆（AD）就是由β-淀粉樣蛋白沉積引起的,因此β-AP可做為AD的鑒定指標(biāo)。
2．大分子交聯(lián)（crosslinking）
轉(zhuǎn)化細(xì)胞過量的大分子交聯(lián)是衰老的一個主要因素,如DNA交聯(lián)和膠原膠聯(lián)均可損害其功能,引起衰老.在臨床方面膠原交聯(lián)和動脈硬化、微血管病變有密切關(guān)系。
高麗槐素    2035-15-6    20mg    (-)-Maackiain
牛蒡子苷    20362-31-6    20mg    Arctiin
塔拉烏頭胺    20501-56-8    10mg    Talatisamine
小白菊內(nèi)酯    20554-84-1    20mg    Parthenolide
毛蕊異黃酮    20575-57-9    20mg    Calycosin
毛蕊異黃酮-7-O-beta-D-葡萄糖苷; 毛蕊異黃酮苷    20633-67-4    20mg    Calycosin-7-O-beta-D-glucoside
新橙皮苷二氫查爾酮    20702-77-6    20mg    Neosperidin dihydrochalcone
柴胡皂苷C    20736-08-7    20mg    Saikosaponin C
柴胡皂苷A    20736-09-8    20mg    Saikosaponin A
補骨脂乙素    20784-50-3    20mg    Isobavachalcone
龍膽苦苷    20831-76-9    20mg    Gentiopicroside
轉(zhuǎn)化細(xì)胞