在治療腦梗塞時，利用藥物溶解血栓是的治療方法，但是發(fā)病3小時以上用該療法可能導致腦出血。日本研究人員日前發(fā)現，一種稱為血管內皮生長因子（VEGF）的蛋白質是導致腦出血的誘因，并且開發(fā)出了抑制這種蛋白質功能的方法，從而使腦梗塞發(fā)病后允許用血栓溶解療法的時間大幅延長。

  

這一成果由新潟大腦研究所教授下畑亨良率領的研究小組獲得，也是世界上弄清血栓溶解療法導致腦出血的機制。相關論文已經刊登在了英國《腦血流與代謝雜志》（Journal  of  Cerebral  Blood  Flow.  &  Metabolism）上。

  

在治療腦梗塞時，盡早恢復血液流動至關重要，如果是在發(fā)病3小時之內，利用治療藥物“組織纖維蛋白溶酶原激活劑”（醫(yī)用縮寫tPA）溶解血栓非常有效。但是如果發(fā)病3小時之后再使用tPA，就容易導致血管破裂，引起腦出血，所以只有2%至3%左右的腦梗塞患者真正能夠用上這種藥物。

  

下畑亨良的研究小組發(fā)現，使用tPA進行治療時，會產生大量導致血管變脆的“血管內皮生長因子”（VEGF）。

  

著眼于這一點，研究小組向白鼠的腦血管注入血栓，人工制造出類似人腦梗塞的癥狀，然后將白鼠分成3組，在發(fā)病4小時后，分別向其注射tPA、具有遏制VEGF功能的抗體和tPA、能夠遏制VEGF活性的藥物和tPA，然后對3組白鼠進行了比較。結果發(fā)現，注射了抗體和藥物的白鼠的腦出血狀況被遏制，死亡率降低，作為腦梗塞后遺癥的麻痹癥狀也減輕了，可以利用tPA進行治療的時間大幅延長。

  

下畑亨良指出：“抑制VEGF的同時使用tPA，在腦梗塞發(fā)病后6至8小時也可以采用血栓溶解療法。當然，還有必要開展臨床試驗，驗證有關研究成果。”