ATCC菌種一項新的研究這表明，對抗生素有耐藥性的細菌或許比我們之前想的更頑強。這些超級細菌不僅難以治療，而且似乎在一般意義上更“適應”，這意味著他們能在宿主內更好地生存并引起更為致命的感染。
這些發(fā)現與醫(yī)學界盛行的觀點相悖，傳統觀點認為，當細菌獲得耐藥性后，它們在某種程度上變得不那么“適應”了，例如它們的傳播能力會減弱。盡管科學家通常假定這一觀點屬實，但事實上支持這一觀點的證據很有限，研究人員說。
在新的研究中，研究人員檢測了耐藥性基因對銅綠假單孢菌(Pseudomonas aeruginosa)的影響。這種細菌可以導致肺部感染。
他們發(fā)現，在研究階段，感染耐抗生素銅綠假單胞菌的小鼠比感染無耐藥性銅綠假單胞菌的小鼠更容易死亡 (無任何種類的治療)。
耐抗生素菌株也更擅長殺死特定種類的免疫細胞(人體內防御細菌和其他病原體的細胞)。
“我們可能忽視了病原體獲取耐藥性而導致的另一個結果，就是這也可能增強了病原體的適應性和毒力，”來自波士頓市布里格姆女子醫(yī)院的研究者在《科學 轉化醫(yī)學》(science Translational Medicine)期刊上撰文指出。這項發(fā)現“提出了一個嚴重的問題，除了會提高抗生素治療方法的復雜程度，耐藥菌株或許適應性更好，因此能地引發(fā)嚴重且更難治愈的感染。”他們說。
研究人員也在其他兩種細菌中發(fā)現了類似的現象：引起住院病人發(fā)生感染的鮑氏不動桿菌(Acinetobacter baumannii)和引起腹瀉霍亂的霍亂弧菌(Vibriocholera)。例如攜帶特定的耐抗生素基因的霍亂弧菌比不帶這些基因的細菌能更好地在兔子的胃腸道中生長。
“我們的結果顯示， 應對世界性的抗生素耐藥性增長的努力可能會因為耐藥細菌的適應性增強而受到阻礙。這種適應性增強了細菌毒力。”研究人員寫道。
ATCC菌種研究發(fā)現也“強調了有效控制耐藥病原體出現的必要性，以及發(fā)展預防和治療感染的可代替方法的必要性。”他們寫道。
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