目前ATCC菌種已知的長期處于營養(yǎng)限制條件下緩慢生長的微生物的生存策略如下：(1) 體積遠小于快速生長的微生物，當(dāng)細胞直徑減少，表面積和體積之比將增加，意味著養(yǎng)分同化的能力和養(yǎng)分運輸效率的增加。水生生境中細菌細胞的直徑范圍通常為 0.5-1.0 mm，而此范圍內(nèi)，表面積和體積比值變化幅度zui大。(2) 更靈活的基因調(diào)控機制和酶活控制策略。當(dāng)某類營養(yǎng)物缺乏時，激活該營養(yǎng)物相關(guān)的膜結(jié)合透性酶，誘導(dǎo)合成新的高親和力透性酶，或激活替代營養(yǎng)物質(zhì)的透性酶，或者下調(diào)胞內(nèi)代謝與合成速率，尤其是核糖體的合成速率，僅維持生命所需的zui低物質(zhì)消耗。(3) 儲存聚合物，如儲存作為碳源的糖原、淀粉等以及多聚磷酸酯等。如果某種養(yǎng)分資源的運輸速率超過了其同化作用的速率，聚合物會積累儲備以供以后使用。Button 等認為貧營養(yǎng)的環(huán)境類似海洋，不穩(wěn)定的有機碳含量限制了細菌的群體數(shù)量，所以微生物的生存策略為zui大限度地運輸可溶性有機碳。
人們試圖培養(yǎng)營養(yǎng)貧乏生態(tài)環(huán)境中的微生物時，應(yīng)考慮到它們細胞的生理狀態(tài)。Koch總結(jié)了現(xiàn)有的研究結(jié)果，列出一系列為什么寡營養(yǎng)微生物可能被高濃度營養(yǎng)物質(zhì)殺死的可能原因，即恒定的培養(yǎng)條件以及突然的營養(yǎng)變化凸顯了一些細菌固有的基因缺陷，甚至成為主要的生長障礙，包括： (1) 有毒物質(zhì)的形成，例如半乳糖苷增多、氧代謝形成有毒產(chǎn)物或自由基積累過快不可逆轉(zhuǎn)的對部分細胞造成損傷。(2) 大量的非代謝物質(zhì)使細胞驅(qū)動力大量消耗，細胞壁和細胞質(zhì)生長不均衡，膜蛋白比例過高阻礙細胞質(zhì)膜生長。(3) 細胞增殖機制失調(diào)。(4) 非選擇性地泵入了大量無法利用的物質(zhì)或毒性物質(zhì)，致使生長受阻。(5) 寡營養(yǎng)細菌的生存策略導(dǎo)致其具有的轉(zhuǎn)運機制，膜上的透性酶對外部物質(zhì)的轉(zhuǎn)運過于迅速，高濃度的營養(yǎng)物質(zhì)改變了寡營養(yǎng)微生物的滲透壓，導(dǎo)致滲透膨脹；另外，長期處于貧營養(yǎng)環(huán)境的細胞可能具有廣泛地運輸一系列營養(yǎng)物質(zhì)的能力，但ATCC菌種其運輸及代謝中間產(chǎn)物的能力非常有限。比如貧營養(yǎng)水體中的微生物多數(shù)具有的丙氨酸運輸系統(tǒng)，并缺乏一些代謝中間產(chǎn)物(比如琥珀酸、丁二酸等)轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，這能有效避免代謝物泄漏而適應(yīng)貧營養(yǎng)環(huán)境。若為這類生物提供豐富的培養(yǎng)基組分會制約其復(fù)蘇和生長，從而進入VBNC 狀態(tài)，甚至導(dǎo)致死亡。
 α-連環(huán)蛋白（α-α鏈接素）IgG    小鼠抗胰蛋白酶(AT)
 α型-過氧化酶活化增生受體IgG    小鼠抗血小板IgG/M/A(PA-IgG/M/A) 
 α亞基人絨毛膜促性腺激素IgG    小鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM)
 α-中連蛋白IgG    小鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG)
 β4整合素結(jié)合蛋白IgG    小鼠抗心磷脂IgA(ACA-IgA)
 β淀粉樣肽 1-40 C端IgG    小鼠抗心肌(AMA)
 β淀粉樣肽（1-28）IgG    小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm) 
 β淀粉樣肽（1-40）C端IgG    小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm) 
 β淀粉樣肽（1-40）IgG    小鼠抗透明帶(aZP) 
ATCC菌種