肌營養(yǎng)不良癥的干細胞治療發(fā)展，其實并不順利，擺在科學家們面前的一大難題是，雖然干細胞能夠分化出特定組織的新細胞，但是，干細胞一旦分化為肌纖維，就停止了分裂，這就引起再生組織不足，因此無法進行有效的移植。

UBC生物醫(yī)學研究中心和生物醫(yī)學工程學院的遺傳學教授Fabio Rossi博士說：“干細胞雖然能分化成任意種類的細胞，但是一旦分化成特定細胞，就無法繼續(xù)分化成其他細胞了。我們希望干細胞能持續(xù)保持分裂功能而不進行分化，只有這樣他們才能繼續(xù)增殖，產(chǎn)生足夠的干細胞，使我們得到足夠的再生組織，從而進行有效移植。”

可移植性肌源性干細胞（MuSCs）分化后便無法大量增殖，使得研究人員在修復受損骨骼肌細胞時受到了阻礙，因此，更深入地了解MuSCs的運行機制成了攻破難關(guān)的必由之路。研究人員發(fā)現(xiàn)，甲基轉(zhuǎn)移酶Setd7能通過調(diào)節(jié)MuSCs中β-連環(huán)蛋白的核積累來促進干細胞分化。

那么，抑制Setd7活性能否抑制MuSCs的分化，從而增加原代肌原細胞的產(chǎn)量呢？研究人員將注射了Setd7小分子抑制劑的MuSCs移植進肌肉萎縮癥模型的小鼠后腿中，發(fā)現(xiàn)這些MuSCs能夠更好地重建肌衛(wèi)星細胞的生態(tài)環(huán)境，與肌肉相融合，并且再生出了新的肌肉組織，使肌肉強度得到了提高。因此，研究人員認為Setd7抑制劑有助于解決肌營養(yǎng)不良癥干細胞療法的關(guān)鍵性障礙。

UBC博士后，STEMCELL技術(shù)科學家以及論文的主要作者Robert J. Judson說：“這一發(fā)現(xiàn)為進一步挖掘肌性疾病的干細胞治療潛力提供了更具說服力的依據(jù)，使干細胞能夠更好地促進組織再生并改善肌肉功能。
77-36-1    Chlorthalidone    氯噻酮標準品    200mg
77326-96-6     Flunisolide    氟尼縮松標準品    200mg
77-26-9    Butalbital CIII    布他比妥標準品    200mg
76963-41-2     Nizatidine     尼扎替定標準品    200mg
76-90-4     Mepenzolate Bromide    溴化甲哌佐酯標準品    200mg
7681-93-8     Natamycin     納他霉素標準品    200mg
7681-14-3     Prednisolone Tebutate    潑尼松龍醋酸特丁酯標準品    200mg
76-74-4     Pentobarbital CII    戊巴比妥標準品    200mg
76-73-3     Secobarbital CII    司可巴比妥標準品    200mg
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