在脊椎動物和無脊椎動物中，睡眠是一種重要的動物行為。哺乳動物的睡眠是由嚴格控制的快速眼動（REM）睡眠和非REM睡眠周期組成的。zui近的研究已經發(fā)現，在不同腦區(qū)中的神經網絡，可讓我們在覺醒、快速動眼睡眠和非快速動眼睡眠之間進行切換。然而，調節(jié)這些開關的分子機制還是未知的。

    現在，研究人員對攜帶隨機突變的小鼠進行了研究，以分離那些具有睡眠/覺醒異常的小鼠。這種大規(guī)模的篩選過程，確定了睡眠表型和突變基因，揭示了兩種蛋白質對于調節(jié)睡眠需要和維持快速眼動睡眠周期的作用。

    以前的工作確定了某些基因，它們控制著攜帶隨機突變的果蠅的睡眠，但在小鼠中進行相同的實驗在技術上更具挑戰(zhàn)性，因為需要測量睡眠/覺醒中的腦電活動，事實上許多冗余的機制參與了睡眠調節(jié)。

    研究人員使用化學誘變方法，將隨機突變引入小鼠體內。通過觀察小鼠，他們發(fā)現了一個突變譜系，命名為Sleepy，這些小鼠的睡眠時間延長。這個譜系在Sik3基因中攜帶突變，它編碼一種酶（SIK3），在控制其他蛋白質的大腦神經元中表達。

    研究人員注意到，Sleepy突變體小鼠對睡眠剝奪表現出一種夸張的反應。檢測睡眠剝奪的小鼠的大腦，研究人員發(fā)現，SIK3蛋白內的氨基酸磷酸化發(fā)生了變化。這些變化被Sleepy小鼠中的Sik3突變所干擾，這就是為什么它們有增加睡眠的需求。

    研究人員確定的第二個睡眠表型，具有縮短的和不穩(wěn)定的快速眼動睡眠周期。這種突變譜系，命名為Dreamless，在Nalcn基因中攜帶一個突變，該基因編碼一個離子通道，被認為可控制神經元的興奮性。Dreamless突變體會導致通過通道的離子電導增加，并增加REM終止神經元的活動，這與REM睡眠不穩(wěn)是一致的。

    在果蠅和線蟲中，Sik3相關基因也被證明參與調節(jié)這些動物的睡眠樣行為的數量，而以前有研究發(fā)現，Nalcn相關的果蠅基因突變控制著神經元興奮性的晝夜變化。無脊椎動物基因的這些保守作用，對于控制所有動物的睡眠具有重要意義。

    研究人員們希望，這些關鍵基因的發(fā)現才剛剛開啟睡眠調節(jié)這個黑盒子。令人驚訝的是，我們對于‘我們大腦中的瞌睡是什么東西’這樣的簡單問題，幾乎一無所。我們將從這些基因開始，并嘗試解開這個巨大的謎團。