第三腰椎橫突綜合征動物模型

第三腰椎橫突綜合征是人類臨床骨科的常見病。該病主要是由于第二腰椎神經(jīng)后外側(cè)支穿過橫突背側(cè)，向下進入離骶棘肌時，附著于橫突上的肌纖維、韌帶及其他組織周圍因骨骼一肌肉系統(tǒng)無菌性炎癥損傷而產(chǎn)生粘連及瘢痕。

(1)復(fù)制方法  實驗大鼠(或兔)按25mg/kg體重的劑量經(jīng)肌肉注射10％速眠新麻醉后，無菌手術(shù)于大鼠(或兔)腰背部作一個3cm大小縱向切口，向兩側(cè)鈍性剝離骶棘肌，顯露第三～第四腰椎(L3～L4)棘突，用微型骨科器械處理其周圍組織至椎板，小心保護腰神經(jīng)出椎間孔處組織結(jié)構(gòu)，完整分離腰脊深筋膜脊神經(jīng)后支穿出部分。然后切取大小約0.5mm×0.5mm的明膠海綿，植入第三腰椎橫突后半段深筋膜中層下，保留完整肌筋膜，止血。骶棘肌筋膜和皮膚均用0號線等距離縫合3針，切口反復(fù)用慶大霉素沖洗。

(2)模型特點  術(shù)后初期動物出現(xiàn)明顯的機械刺激過敏行為。術(shù)后4d動物第三腰椎關(guān)節(jié)節(jié)段組織病理學(xué)觀察可見血管擴張、淤血，神經(jīng)纖維水腫。肌肉炎癥反應(yīng)較重，結(jié)締組織、筋膜內(nèi)反應(yīng)較輕，材料周圍未見異物細胞反應(yīng)。術(shù)后10d依然有組織充血，肌肉、內(nèi)結(jié)締組織炎癥反應(yīng)程度相當(dāng)，炎性細胞較密集，材料已崩解，大多被細胞吸收。術(shù)后30d，材料已被吸收，肌肉內(nèi)炎癥反應(yīng)較輕，損傷已修復(fù)。肌腱筋膜內(nèi)細胞聚集，成纖維細胞開始增生，膠原重建開始，可見原始瘢痕形成。血漿檢測結(jié)果表明，術(shù)后初期前列環(huán)素(與淤血程度有關(guān))、5-羥色胺(低濃度時在炎癥中即可產(chǎn)生疼痛)含量明顯增加。

(3)比較醫(yī)學(xué)  人的第三腰椎橫突在腰椎中有特殊地位和作用，其末端所承受的拉應(yīng)力較其他腰椎橫突大。當(dāng)腰椎受力過大或長期處于不良工作體位時，因第三腰椎長，所以作為杠桿所受的作用力大。附著其上的韌帶、肌肉、筋膜和肌腱承受到的壓力也大，較易于損傷，從而引起第三腰椎橫突末端組織的急慢性損傷，特別是血管受累影響局部組織的供養(yǎng)，引起或加重第三腰椎橫突末端組織的病理變化。