新冠肺炎(COVID-19)是由冠狀病毒SARS-CoV-2感染引起的急性呼吸道傳染病?；颊叱跏及Y狀多為發(fā)熱、乏力和干咳，并逐漸出現(xiàn)呼吸困難等嚴(yán)重表現(xiàn)。多數(shù)患者預(yù)后良好，部分嚴(yán)重病例可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征或膿毒癥休克，甚至死亡。有研究表明，淋巴細(xì)胞減少癥和細(xì)胞因子釋放綜合征是新冠肺炎的主要免疫學(xué)特征，“炎癥風(fēng)暴”可能是新冠肺炎患者突轉(zhuǎn)重癥的重要原因。因此，免疫系統(tǒng)在新冠肺炎重癥發(fā)展中可能起到重要作用。
       為了解新冠肺炎的關(guān)鍵免疫特征，為其診斷和治療提供思路，中國科學(xué)院昆明動物研究所與云南省傳染病?？漆t(yī)院合作，依照醫(yī)學(xué)倫理和規(guī)范采集16名新冠肺炎患者的外周血，檢測了白細(xì)胞的多種免疫表型和功能特征。
 

       中國科學(xué)院昆明動物研究所獲悉，該所與云南省傳染病?？漆t(yī)院合作，鑒定出CD4+T細(xì)胞功能多樣性損傷和以TIGIT為代表的免疫負(fù)調(diào)控分子在CD8+T細(xì)胞過度表達引起的細(xì)胞功能耗竭可能是新冠肺炎重癥發(fā)展的關(guān)鍵免疫風(fēng)險因素。

       研究發(fā)現(xiàn)，除年齡和基礎(chǔ)性疾病是新冠肺炎重癥高危因素外，在免疫細(xì)胞的活化、調(diào)控和功能水平上，感染者與健康人存在顯著差異，包括血漿炎癥介質(zhì)sCD14濃度增加，CD4+T細(xì)胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2等功能分子的能力減弱，以及CD8+T細(xì)胞表達Foxp3、TIGIT等調(diào)控分子的細(xì)胞比例增加。
       在對數(shù)據(jù)進行深度挖掘后，鑒定出CD4+T細(xì)胞功能多樣性損傷和以TIGIT為代表的免疫負(fù)調(diào)控分子在CD8+T細(xì)胞過度表達引起的細(xì)胞功能耗竭可能是新冠肺炎重癥發(fā)展的關(guān)鍵免疫風(fēng)險因素。該研究為新冠肺炎的免疫治療策略提供了線索