一項新的研究顯示，真正引發(fā)脂肪分子分解的是脂肪組織中的神經，這些燃燒脂肪的神經元具有以前未被認識到的能力。如果它們接收到正確的信號，它們就有驚人的成長能力。

       這種信號就是由脂肪細胞自身釋放的瘦素激素。在小鼠實驗中，研究人員發(fā)現，在沒有瘦素的情況下，脂肪組織中通常濃密的神經纖維網絡會收縮，而當把瘦素作為藥物注入時，神經纖維又會重新長回來。這些變化影響了動物燃燒儲存在脂肪中的能量的能力。
       雖然神經系統(tǒng)的結構可以在幼年動物的發(fā)育過程中發(fā)生顯著的變化，但我們并沒有期望在成年動物身上發(fā)現這種深度的神經可塑性。如果在人類身上得到證實，這一發(fā)現將推動對肥胖和相關疾病的研究，并可能為開發(fā)針對脂肪中的神經元的新療法打開大門。
       研究小組首先觀察了不能自己產生瘦素的老鼠身上發(fā)生了什么，以及它們在接受瘦素治療后的反應。
       1994年，Friedman的實驗室發(fā)現了這種激素，它在脂肪沉積和大腦之間傳遞信號，使神經系統(tǒng)抑制食欲，增加能量消耗來調節(jié)體重。當通過基因工程使老鼠停止產生瘦素時，它們長得比正常老鼠重三倍。它們吃得更多，動得更少，而且無法在此前可以忍受的寒冷環(huán)境中生存，因為它們的身體無法正確利用脂肪來產生熱量。
       然而，給這些老鼠注射一劑瘦素，它們很快就開始少吃多動。但當研究人員延長治療時間，即兩周后，更顯著的變化發(fā)生了：動物開始分解儲存未使用卡路里的白色脂肪，使之達到了正常水平，并恢復了利用另一種脂肪組織--棕色脂肪--來產生熱量的能力。
       研究團隊懷疑大腦外的神經元(延伸至脂肪)的變化可能可以解釋為什么對瘦素的這部分反應需要一些時間。利用洛克菲勒的Paul Cohen實驗室開發(fā)的成像技術來可視化脂肪中的神經，研究人員追蹤瘦素對嵌在脂肪中直至大腦的下丘腦區(qū)域的神經元的影響。
       研究人員發(fā)現瘦素促進生長的信息通過脊髓回到脂肪中的神經元。這項工作提供了瘦素如何調節(jié)脂肪中神經元存在的一個例子，無論是白色的還是棕色的脂肪。通過這個途徑，脂肪似乎告訴大腦它需要多少神經支配才能正常運作。脂肪間接地控制著它自己的神經支配和功能，這是一個精致的反饋循環(huán)。

       未來的研究將分析這一途徑在人類肥胖中的作用，并可能提供一種新的治療方法。大多數肥胖者體內產生的瘦素水平很高，對激素注射的反應減弱，這表明他們的大腦對激素有抵抗力。因此，繞過瘦素抵抗可能對這些患者有療效。

       在新的研究中，我們看到與缺乏瘦素的動物相似，肥胖、瘦素抵抗的動物也出現了支配脂肪神經的減少。因此推測，直接激活支配脂肪的神經，恢復使用儲存脂肪的正常能力，可能為治療肥胖提供一種新的途徑。