脊髓損傷（SCI）是一種難以治愈的神經(jīng)疾病，目前尚無突破性的治療方法。SCI通常表現(xiàn)為原發(fā)性和繼發(fā)性損傷。機(jī)械性損傷，如外傷，會(huì)直接引起原發(fā)損傷。多種病理變化，包括血管損傷、脫髓鞘、炎癥反應(yīng)、代謝紊亂和興奮性毒性會(huì)引起繼發(fā)性損傷。椎管內(nèi)炎癥和免疫反應(yīng)被認(rèn)為在各種繼發(fā)性損傷機(jī)制的演變、病理發(fā)展和協(xié)調(diào)中發(fā)揮核心作用，這些機(jī)制加重了臨床神經(jīng)功能缺損。

SCI引發(fā)的椎管內(nèi)炎癥已經(jīng)得到了充分的研究，而SCI引發(fā)的炎癥反應(yīng)是一種無癥狀和非自限性的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，由一系列不同類型的細(xì)胞協(xié)調(diào)，包括浸潤性免疫細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。浸潤性免疫細(xì)胞被證明是SCI引起椎管內(nèi)炎癥反應(yīng)的主要因素。SCI后的早期免疫反應(yīng)以一種時(shí)間依賴的方式將外周血中的白細(xì)胞招募到損傷部位。浸潤的外周免疫細(xì)胞和內(nèi)源性小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)SCI產(chǎn)生協(xié)同反應(yīng)。不同的免疫細(xì)胞亞群對(duì)神經(jīng)保護(hù)或神經(jīng)毒性或兩者都有不同的作用，因此，SCI恢復(fù)依賴于這些細(xì)胞亞群之間的相互作用。

正常情況下，外周免疫反應(yīng)對(duì)維持脊髓內(nèi)穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。SCI可導(dǎo)致內(nèi)分泌和淋巴組織的植物性神經(jīng)支配功能障礙或缺失，導(dǎo)致長期、異常的炎癥反應(yīng)。與SCI相關(guān)的局部免疫反應(yīng)可以影響系統(tǒng)免疫反應(yīng)，進(jìn)而影響損傷部位發(fā)生的病理生理變化和修復(fù)過程。

CD4⁺輔助性T細(xì)胞在適當(dāng)?shù)乃拗鞣烙驼Ｃ庖哒{(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用，分化為功能不同的輔助性T細(xì)胞亞群。CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是一種重要的T細(xì)胞亞群，在維持免疫耐受和抑制宿主過度的有害免疫反應(yīng)方面發(fā)揮著*的作用。這些亞群通過細(xì)胞因子和生長因子的釋放影響脊髓損傷的病理生理學(xué)變化，細(xì)胞因子和生長因子作為信號(hào)蛋白，這些分子介導(dǎo)的促炎和抗炎作用之間的平衡在脊髓損傷的進(jìn)展和預(yù)后中起著關(guān)鍵作用。促炎性細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-a）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）是炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)，而白細(xì)胞介素-10（IL-10）對(duì)免疫調(diào)節(jié)和炎癥有多種作用，可以抑制巨噬細(xì)胞和Tregs產(chǎn)生的促炎性細(xì)胞因子。此外，還可以作用于Tregs，維持轉(zhuǎn)錄因子Foxp3的表達(dá)。

因此，為了準(zhǔn)確評(píng)估SCI的發(fā)展?fàn)顟B(tài)，必須檢查受CNS支配的外周免疫器官和脊髓之間的動(dòng)態(tài)相互作用。在這項(xiàng)研究中，南京鼓樓醫(yī)院臨床干細(xì)胞研究室王斌團(tuán)隊(duì)研究了脊髓損傷后系統(tǒng)免疫反應(yīng)隨著時(shí)間的變化，闡述了由脊髓損傷引起的系統(tǒng)免疫反應(yīng)完整的動(dòng)態(tài)分布，進(jìn)一步理解了脊髓損傷后發(fā)生的病理生理過程，并揭示了脊髓損傷未來免疫治療的靶點(diǎn)。