鈉離子通道（Sodium Channel）是膜上存在的允許少量的鈉離子順其電化學梯度進入細胞的通道，可分為電壓門控型和配體門控型兩種。？

鈉通道Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9對外周傷害感受器的疼痛感知至關重要。Xi Zhou等人通過Nav1.7，Nav1.8，Nav1.9基因敲除小鼠模型，聯(lián)合運用膜片鉗、行為學技術進行分析發(fā)現(xiàn)，蜘蛛毒HpTx1抑制Nav1.7、激活Nav1.9，但不影響Nav1.8，進而可以恢復Nav1.7基因敲除小鼠痛覺。揭示了背根神經節(jié)神經元中激活Nav1.9通道可以部分補償Nav1.7功能缺失以及在動作電位的產生中三個通道之間關系。該研究為治療Nav1.7相關的先天性無痛癥提供了新的策略和新的靶點，為后續(xù)治療Nav1.7功能缺失的先天性無痛癥患者開發(fā)藥物提供了新思路；通過不同基因敲除小鼠發(fā)現(xiàn)Nav1.7、Nav1.8和 Nav1.9三個通道共同精細調節(jié)神經元興奮性，Nav1.9激活可以部分補償Nav1.7功能缺失（圖a,b）；發(fā)現(xiàn)Nav1.9的激動劑并在藥理學上證明了Nav1.9在疼痛信號通路傳導中的重要角色。 

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（a）正常條件下Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9在動作電位產生中的作用。 
（b）毒素HpTx1處理后Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9在動作電位產生中的作用。

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參考文獻：
[1]Zhou X,Ma T,Yang L,et al. Spider venom-derived peptide induces hyperalgesia in Nav1.7 knockout mice by activating Nav1.9 channels[J].Nature Communications, 2020,11(1):2293.